Диабетическая нейропатия

Причины

Причины болезни чаще всего кроются во вредных привычках или в наличии хронических сосудистых заболеваний. Как и для многих заболеваний, сложно выделить конкретные причины транзиторной ишемической атаки. Поэтому принято говорить о факторах риска – факторах, которые повышают вероятность развития ТИА.

• Атеросклероз сосудов головного мозга.
• Артериальная гипертензия.
• Заболевания сердца – инфаркт миокарда, эндокардит, мерцательная аритмия.

К факторам риска также относят некоторые особенности образа жизни пациента:

• Наличие зависимости от курения.
• Ожирение.
• Малоподвижный образ жизни.

Все перечисленные факторы негативно влияют на сосуды головного мозга, способствуют потере эластичности или сужению. В итоге, когда мозг нуждается в притоке кислорода и энергии, сосуды не могут обеспечить достаточное питание клеткам. Так развивается ишемия.

Лечение

Методов лечения наследственных периферических невропатий не существует. Однако есть методы лечения для многих других форм. Вначале проводится лечение причины заболевания и проводится симптоматическое лечение. У периферических нервов есть способность регенерировать, в том случае если сохранена сама нервная клетка. Симптоматику можно нивелировать, и устранение причин определенных форм невропатии часто может предотвратить повторное повреждение.

В общем, если вести здоровый образ жизни — как поддержание оптимального веса, исключение попадание токсинов в организм, правильное питание с наличием достаточного количества витаминов ограничение или исключение приема алкоголя — могут уменьшить физические и эмоциональные эффекты периферической невропатии. Активные и пассивные физические нагрузки могут уменьшить судороги, улучшить эластичность и силу мышц, и предотвратить атрофию мышц в парализованных конечностях. Различные диеты могут улучшить желудочно-кишечные симптомы. Своевременное лечение при травмах может помочь предотвратить необратимые изменения

Бросание курение особенно важно, потому что при курении происходит спазм кровеносных сосудов, которые доставляют питательные вещества в периферические нервы и могут ухудшить симптомы невропатии. Навыки хорошего ухода, такие как тщательный уход, за ногами и ранами при диабете необходимы, потому что у этих пациентов снижена болевая чувствительность

Хороший уход позволяет облегчить симптомы и улучшить качество жизни и стимулировать регенерацию нерва.

Системные заболевания часто требуют более комплексного лечения. Строгий контроль над уровнем глюкозы в крови, как показали исследования, уменьшает нейропатические симптомы и помогает пациентам с диабетической невропатией избежать дальнейшего повреждения нервов. Воспалительные и аутоиммунные заболевания, приводящие к невропатии, можно лечить несколькими способами. Иммунодепрессанты, такие как преднизон, циклоспорин, или имуран могут быть очень эффективными. Процедура плазмофереза, при которой происходит очистка крови от иммунных клеток и антител, может уменьшить воспаление или подавить активность иммунной системы. Большие дозы иммуноглобулинов, которые функционируют как антитела, также могут подавить патологическую активность иммунной системы. Но невропатическая боль трудно поддается лечению. Умеренная боль может иногда облегчаться анальгезирующими средствами. Некоторые препараты (применяемые для лечения других заболеваний) оказались полезными для многих пациентов, страдающих от тяжелых форм хронической невропатической боли. Они включают Мексилитин, лекарство, созданное для лечения нарушения сердечного ритма (но иногда вызывающее выраженные побочные действия); некоторые противоэпилептические средства, включая габапентин, фенитоин, и карбамазепин; и некоторые виды антидепрессантов, включая трициклические, такие как амитриптилин. Инъекции местных анестетиков, таких как лидокаин или использование пластырей, содержащие лидокаин, могут облегчить сильную боль. В самых тяжелых случаях болей можно хирургически разрушить нервы; однако, результаты являются подчас временными, и процедура может привести к осложнениям.

Ортопедические изделия могут помочь уменьшить боль и уменьшить воздействие физической инвалидности. Различные ортезы для руки или ноги могут компенсировать слабость мышцы или уменьшить компрессию нерва. Ортопедическая обувь может улучшить нарушения походки, и помочь предотвратить травмы стопы у людей со снижением восприятия боли.

Хирургическое вмешательство часто может обеспечить непосредственное облегчение при мононейропатиях, вызванных ущемлением нерва или компрессией. Удаление грыжи диска вызывает декомпрессию корешка. При удалении опухолей тоже уменьшается воздействие опухолевой ткани на нервы. Кроме того, декомпрессия нерва может быть достигнута с помощью релизинга связок и сухожилий.

Причины невропатий

инфекцииЭндогенными причинами невропатий являются:

• эндокринные патологии, например, сахарный диабет;
• демиелинизирующие заболевания – рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит;
• аутоиммунные заболевания – синдром Гийена–Барре;
• алкоголизм;
• авитаминозы.

Демиелинизирующие заболевания (ДЗ)

Демиелинизирующими заболеваниями, которые могут стать причиной невропатии, являются:

• рассеянный склероз;
• острый рассеянный энцефаломиелит;
• концентрический склероз;
• болезнь Девика или острый оптиконевромиелит;
• диффузный лейкоэнцефалит.

самой часто встречаемой форме ДЗболезни Девика

Аутоиммунные заболевания

вирусыбактерииБактериями и вирусами, участвующими в развитии синдрома Гийена-Барре, являются:

• кампилобактер;
• микоплазма;
• гемофильная палочка;
• цитомегаловирус;
• вирус Эпштейн-Барр.

кишечникаэнтеритабронхитовВидами невропатии при синдроме Гийена-Барре являются:

• острая демиелинизирующая полиневропатия;
• острая моторная невропатия;
• острая сенсорная аксональная невропатия.

Ревматоидный артрит ревматоидный артритс дальнейшим развитием невропатииСклеродермияваскулитаэндоневрия и периневрияишемииСиндром ШегренаГранулематоз Вегенера

Авитаминозы

или же тиаминаэнцефалопатияслабостьюЭкзогенными причинами невропатий являются:

• травмы, включая длительные компрессии;
• отравления;
• инфекции – дифтерия, ВИЧ, вирус герпеса.

Отравления

Вызвать невропатию способны следующие химические вещества и медикаменты:

• изониазид;
• винкристин;
• свинец;
• мышьяк;
• ртуть;
• производные фосфина.

ферментоввнутри организма

Инфекции

дифтериипри которых нарушается чувствительностьс нарушением двигательной функцииНаследственными невропатиями являются:

• патология Шарко-Мари-Тута – при этой невропатии чаще всего поражается малоберцовый нерв с последующей атрофией мышц голени;
• синдром Рефсума – с развитием двигательной невропатии;
• синдром Дежерина Сотта или же гипертрофическая полиневропатия – с поражением стволовых нервов.

Как лечить диабетическую нейропатию

В лечении диабетической нейропатии важна последовательность и этапность. Так как заболевание является сопутствующим основному — сахарному диабету первого и второго типов, прежде всего необходимо перевести сахарный диабет в стадию компенсации. Коррекция уровня глюкозы в крови проводится эндокринологом или диабетологом с помощью назначения инсулина или противодиабетических препаратов. Необходим регулярный контроль за уровнем сахара в крови. Помимо этого, для комплексного лечения больного должна быть разработана специальная диета и определен режим физических нагрузок. Если пациент страдает ожирением, требуется разработать программу по снижению избыточного веса. Не менее важен и мониторинг за уровнем артериального давления.

Симптоматическое лечение зависит от вида диабетической нейропатии и складывается из приема витаминов группы В, обладающих нейротропным действием, антиоксидантов, препаратов магния и цинка. Когда диабетическая нейропатия сопровождается выраженными болевыми ощущениями, прибегают к назначению обезболивающих и противосудорожных средств.

Специалисты широко применяют в лечении диабетической нейропатии ног физиотерапевтические методы лечения, такие как электростимуляцию нервов, магнитотерапию, лазеротерапию, акупунктуру, лечебную физкультуру. Пациентам с преобладающим поражением ног рекомендован тщательный уход за стопами, их увлажнение и ношение удобной обуви, исключающей образование мозолей и натоптышей.

Что провоцирует / Причины Ишемической нейропатии у детей:

Передняя ишемическая нейропатия

У трети больных (детей и взрослых) причина заключается в гипертонической болезни (повышенное давление), примерно у 20% причина в генерализированном атеросклерозе. У меньшинства больных с данным диагнозом причина – в системной гипотонии, сахарном диабете, височном артериите, ревматизме.

Еще реже передняя ишемическая нейропатия у детей связана с болезнями крови, к примеру, с хроническим лейкозом. Причиной (в крайне редких случаях) может быть эндокринная патология, к примеру, тиреотоксикоз, а также хирургические вмешательства – ПИН может быть последствием наркоза или экстракции катаракты.

Симптомы ишемической нейропатии

Чаще всего при указанном заболевании поражается только один глаз, но примерно у 1/3 больных могут отмечаться и проблемы двустороннего характера. В некоторых случаях патология поражает второй глаз по прошествии некоторого времени (обычно в течение 2-5 лет).

Как правило, патология проявляется внезапно — после горячей ванны, физической нагрузки или даже после сна. Резко падает острота зрения (иногда сохраняется только светоощущение, а при тотальном поражении нерва наступает слепота). Зрение может ухудшиться за несколько минут. Предшествовать ухудшению зрения может его затуманивание, боль за глазным яблоком или головные боли.

Особенностью данного заболевания является то, что при его развитии всегда нарушается периферическое зрение. При этом могут отмечаться скотомы, концентрическое сужение зрительных полей, выпадения в различных сегментах (нижняя, носовая, височная половины).

Продолжительность острой ишемии составляет несколько недель. Затем отек диска зрительного нерва постепенно спадает, рассасываются кровоизлияния. Сохраняется атрофия диска зрительного нерва, имеющая различную степень выраженности. Дефекты зрения также сохраняются, но могут сокращаться.

Лечение ишемической нейропатии зрительного нерва

Лечение данной патологии должно быть начато как можно раньше, желательно в первые часы после ее выявления, потому что продолжительное отсутствие кровообращения приводит к гибели нервных клеток. После оказания неотложной медицинской помощи лечение ишемической нейропатии  проводится в условиях стационара.

Основные цели лечения заключаются в снятии отека диска зрительного нерва и нормализации его питания. Нельзя обойтись и без терапии основного заболевания, вызвавшего ишемическую нейропатию. Принимаются меры к нормализации свертываемости крови, липидного обмена, показателей артериального давления.

Проводится медикаментозная терапия: 

• мочегонными препаратами;
• ноотропами;
• сосудорасширяющими средствами;
• ромболитиками и антикоагулянтами;
• котикостероидами;
• витаминами (В,С,Е).

Хороший эффект дают электро- и лазерстимуляция зрительного нерва, магнитотерапия.

Пациенты, которые перенесли ишемическую нейропатию зрительного нерва, должны находиться под диспансерным наблюдением врача-офтальмолога и получать профилактическую терапию.

Причины и факторы риска

Перинатальный период также можно назвать «хрупким периодом», потому что в это время буквально любой неблагоприятный фактор может служить причиной развития пороков ЦНС младенца или плода.

К примеру, врачебная практика имеет случаи, которые показывают, что органическое поражение центральной нервной системы вызывают следующие причины:

• наследственные болезни, которые характеризуются патологией хромосом;
• заболевания будущей мамы;
• нарушение родового календаря (долгие и тяжелые роды, преждевременные роды);
• развитие патологии во время беременности;
• нарушенное питание, недостаток витаминов;
• экологические факторы;
• принятие медикаментов во время беременности;
• стрессовое состояние мамы во время беременности;
• асфиксия при родах;
• атония матки;
• инфекционные заболевания (и в период лактации);
• незрелость беременной девушки.

Кроме этого, на развитие патологических изменений может влиять употребление различных биодобавок или спортивного питания. Их состав может пагубно сказываться на человеке, с определенными особенностями организма.

Регулирование уровня глюкозы — единственный вариант лечения нефропатии

Первым шагом в лечении является регулирование уровня глюкозы, что также является единственным способом предотвращения повреждения нервов. Этот метод требует регулярного контроля, правильного питания и физической активности. В зависимости от состояния, эти меры могут быть дополнены таблетками, влияющими на уровень глюкозы или инсулином.

Если уровень глюкозы резко возрастет, признаки нейропатии ухудшатся. В этом случае глюкозу необходимо снижать как можно скорее — признаки невропатии могут не ослабевать сразу, но со временем состояние обязательно улучшится.

В зависимости от типа повреждения нерва и жалоб, о которых сообщалось, эндокринолог также использует другие методы лечения, улучшающие симптомы.

Неврологические расстройства

В начальной стадии заболевания неврологические дисфункции проявляют себя общими симптомами. Появляется слабость и быстрая утомляемость, рассеянность, раздражительность. Беспокоят систематические головные боли, сон нарушен. Наблюдается нестабильный эмоциональный фон. Возможны депрессивные состояния. Человек несдержан, вспыльчив, озлоблен. Эмоциональная несдержанность обычно проявляется насильственным плачем или смехом, слабодушием.

Из других неврологических показателей встречается мозжечковый синдром, выделяющийся нескоординированностью движений. Создается впечатление, что руки и ноги движутся хаотично. Из-за этого меняется походка: становится шаткой, расхлябанной. Кажется, что человек пьян. Нестабильность шага провоцирует падения.

Болезнь вызывает акцентуации личностных черт. Например, если раньше человек отличался скрупулезностью и «додельностью», то патология превращает его в придирчивого ворчуна.  

Псевдобульбарный синдром выражается триадой признаков:

• дизартрия – нарушение произношения;
• дисфония – потеря звучности голоса;
• дисфагия – проблемы с глотанием.

Бывают случаи параличей и парезов, но достаточно редко. Мышечный тонус и рефлексы повышены.

Достаточно часто происходят сбои в работе органов малого таза, случаются эпилептические припадки.

В целом, для деменции сосудистого происхождения характерна узость и зацикленность психических процессов, потеря гибкости мышления, угасание познавательных способностей, узкий круг интересов.

Проявления острой формы

Что касается острых нарушений, то для них характерно внезапное начало. Патологические изменения, развиваются в течение нескольких часов или суток. Для таких патологий характерны как общемозговые, так и очаговые клинические проявления.

К общемозговым симптомам хронических ЦВБ относятся:

• сильные головные боли;
• головокружение;
• нарушение сознания;
• тошнота и рвота;
• эпилептические припадки;
• психомоторное возбуждение.

К очаговым симптомам, возникающим на фоне инсультов, гипертонического криза или транзиторных ишемических атак относятся:

• центральные параличи или парезы;
• нарушение функций черепных нервов;
• нарушение чувствительности;
• афазия – отсутствие или нарушение речи;
• атаксия – нарушение координации движений;
• экстрапирамидные расстройства – двигательные нарушения, проявляющиеся изменением качества и количества спонтанных движений и мышечного тонуса.

Если для хронических нарушений мозгового кровообращения достаточно сложно выделить главенствующие причины и факторы риска, то для острых ЦВБ – это главным образом, артериальная гипертензия и атеросклероз. Люди, страдающие этими заболеваниями, должны внимательно следить за своим здоровьем, регулярно обследоваться у врача и выполнять все предписания доктора для минимизации сосудистых катастроф.

Когда обращаться к врачу

Любое заболевание легче и эффективнее предотвратить, чем лечить. К врачу желательно обратиться до начала вышеупомянутых симптомов.  Прежде всего, обратиться за медицинской помощью следует при повышении артериального давления. Часто эта проблема подолгу остается незамеченной

Людям старше 45 лет важно регулярно измерять артериальное давление, и при необходимости – контролировать его с помощью медикаментозных средств

Острые нарушения церебрального кровообращения требуют вызова скорой помощи. Такие симптомы, как резкая головная боль, паралич или парез лица, нарушение сознания и речи — это тот самый сигнал, когда промедление может ухудшить ситуацию

Если в семье пожилые люди остаются с детьми, то важно, чтобы ребенок тоже знал что делать в критической ситуации. Нужно записать номер скорой в смартфоне и объяснить, как выглядят симптомы острых нарушений

При диабете в первую очередь контролируется состояние ног

При нефропатии первыми повреждаются лодыжки. Диабетик должен проверять состояние лодыжки не реже одного раза в год, а если диагностируется периферическая невропатия — еще чаще.

Тщательное обследование голеностопного сустава предполагает обследование кожи, мышц, костей, кровообращения и чувствительности. Чувствительность изучается с помощью специальной щетки или легким нажатием острого предмета. Потеря чувствительности увеличивает риск растяжений и язв на лодыжке, и при диабете их трудно вылечить. 

При необходимости проверяется, как ноги пациента воспринимают температуру и вибрацию.

Симптомы периферической полинейропатии

Периферическая полинейропатия проявляется развитием расстройств, связанных с двигательной и чувствительной функцией, которые напрямую связаны с конечностями. Диабетическая нейропатия выражается жжением, онемением, покалыванием или болью в пальцах и стопах.

Также развивается плохая чувствительность к внешним температурным раздражителям. Такие симптомы усиливаются во время сна. Заболевание сопровождается мышечной слабостью, что приводит к нарушению движений и походки. Наряду со всеми неприятными ощущениями и даже болями развивается бессонница, снижение аппетита, что приводит к уменьшению веса и угнетению общего психологического состояния.

На поздних сроках заболевание характеризуется язвами на стопе и деформацией пальцев ног в молоткоподобную форму.

Клиническая картина

Симптомы настолько характерны, что в типичном случае диагноз не представляет трудностей. Болезнь начинается остро, чаще всего с боли за ухом. Постепенно боль распространяется по лицу и на затылок. На стороне поражения из глаза начинают течь слезы, но иногда появляется сухость. Некоторые пациенты замечают, что обыденные звуки стали крайне неприятными. В течение 1-2-х суток явления нарастают, присоединяется парез (слабость) или паралич мимической мускулатуры.

Проявления поражения такие:

• на пораженной стороне лица сглажены все кожные складки, особенно это видно по носогубной;
• при произнесении согласных букв или в момент выдоха видно вздутие щеки (симптом «паруса»);
• при попытке закрыть глаза веко на больной стороне не смыкается, а само глазное яблоко поворачивается наружу и вверх – этот характерный симптом называется «заячий глаз» или лагофтальм;
• во время еды твердая пища находится между десной и щекой, а жидкость вытекает из угла рта.

Причины передней ишемической нейропатии

Причинами развития передней ишемической нейропатии являются различные системные заболевания, вызывающие повреждение кровеносных сосудов. Прежде всего, это артериальная гипертензия и атеросклероз, а также сахарный диабет, ревматизм, височный артериит, болезни крови и некоторые другие, реже встречающиеся состояния. 

Учитывая то, что сосудистые изменения, как правило, симметричны в организме, то очень часто вскоре после развития передней ишемической нейропатии на одном глазу, в 30 % случаев может поражаться и парный глаз. В среднем это происходит в течение 2-4 лет. 

Симптомы

Проявления передней ишемической нейропатии обнаруживаются внезапно. Очень часто утром после сна, после подъема тяжестей или приема горячей ванны. 

Резко снижается острота зрения, причем степень снижения остроты зрения зависит от выраженности нарушения кровообращения в зрительном нерве. 

Всегда при данном заболевании страдает периферическое зрение, так как повреждаются нервные волокна зрительного нерва. При этом варианты нарушения периферического зрения достаточно разнообразны, часто возникают секторальные выпадения в нижней половине периферического зрения. Может наблюдаться выпадение половины поля зрения со стороны носа или виска и появление отдельных дефектов поля зрения, то есть скотом. 

Диагностика

При передней ишемической нейропатии проводится определение остроты зрения, она может быть и не сниженной на ранних стадиях болезни, когда нервные волокна, идущие от центральной области сетчатки еще не затронуты, либо снижаться значительно до уровня светоощущения. 

При обследовании периферического зрения выявляются различные дефекты, соответственно поврежденным участкам зрительного нерва. 

Дополнительные методы, такие как критическая частота слияния мельканий, также указывают на снижение функции зрительного нерва. 

При осмотре глазного дна определяется отек диска зрительного нерва, он увеличен, границы его нечеткие. Артерии сетчатки сужены, а вены, напротив, расширены и полнокровны. Могут быть кровоизлияния на поверхности диска зрительного нерва или прилежащей сетчатке. 

Лечение

Лечение должно быть начато как можно раньше и обязательно в условиях стационара. Как и при всех острых сосудистых нарушениях, будь то инфаркт миокарда или инсульт, счет времени идет на часы. 

Применяются препараты, улучшающие кровообращение, сосудорасширяющие, противоотечные средства. Назначается лечение системных заболеваний, корригируется уровень артериального давления. 

К сожалению, пациенты с острыми сосудистыми заболеваниями очень часто поздно обращаются за медицинской помощью, не придавая серьезного значения своему состоянию, что сказывается на плохом прогнозе болезни. 

Если кровоснабжение зрительного нерва не восстанавливается в ближайшее время от начала болезни, то спустя несколько месяцев возникает атрофия нервных волокон со стойким снижением зрительных функций. Развивается, так называемая, атрофия зрительного нерва.

Рекомендации и профилактика

Главная профилактика большинства заболеваний нервной системы — это ведение здорового и активного образа жизни, отказ от вредных привычек, своевременное и адекватное лечение инфекционных и неинфекционных заболеваний.

При возникновении каких-либо неврологических симптомов не стоит откладывать обращение к врачу. Ранняя диагностика и своевременное лечение поможет не допустить развития осложнений, удлинения сроков лечения и последствий бесконтрольного приема лекарственных препаратов. Наиболее полную программу профилактических мер составляет врач невролог для каждого конкретного пациента.

Необходимый комплекс мер

Далеко не секрет, что заболевания такой степени опасности трудно вылечить одиночными методами. А уж тем более для устранения резидуально-органического поражения ЦНС и подавно необходимо назначение комплексного лечения. Даже при сочетании нескольких методов терапии процесс выздоровления будет длиться довольно долго.

Для правильного подбора комплекса, строго-настрого необходимо обращаться к лечащему врачу. Обычно в комплекс назначенной терапии входит следующий комплекс мер.

Лечение с помощью препаратов разного направления:

• успокоительные;
• психотропные препараты;
• ноотропы;
• антипсихотические средства;
• витамины и минералы для улучшение работы мозга.

Внешняя коррекция (лечение внешней стимуляцией):

• массаж;
• лечение специальными нагрузками (кинезотерапия);
• физиотерапия (лазеротерапия, миостимуляция, электрофорез и др);
• рефлексотерапия и иглотерапия.

Методы нейрокоррекции

Нейрокоррекция – психологические методики, которые используют для восстановления нарушенных и потерянных функций ГМ.

При наличии дефектов речи или нервно-психических нарушений, специалисты подключают к лечению психолога или логопеда. А в случае проявления слабоумия, рекомендуется обратиться за помощью к педагогам образовательных учреждений.

Кроме того, пациент стоит на учете у невролога. Он должен проходить регулярное обследование у врача, который ведет его лечение. Доктор может назначать новые лекарства и другие лечебные мероприятия с появлением такой потребности. В зависимости от степени тяжести болезни, пациент может нуждаться в постоянном наблюдении родных и близких.

Подчеркнем, лечение резидуально-органического поражения ЦНС в период острого проявления ведется только в условиях стационара, и только под присмотром квалифицированного специалиста.

Общие группы симптомов

Заболевание отличает две группы нарушений: когнитивные и неврологические.

На первый план выходят когнитивные расстройства, то есть регресс познавательных, мыслительных функций.

На начальном этапе болезни в первую очередь страдает память. Сначала это едва заметные изменения. Человек забывает некоторые события, отдельные имена и даты, не может подобрать нужного слова для выражения мысли. Ухудшается процесс усвоения новых знаний, больному становится все сложнее запоминать и анализировать новую информацию.

Постепенно амнестические симптомы нарастают. Человек не улавливает смысла сказанного, и все труднее подбирает слова. Из-за этого его речь становится скудной, предложения – краткие, односложные. Если проявляется болтливость, то она бессвязная, возможны перестановки букв в словах, замена слов. Человек сам не понимает смысла сказанного им. Нарушение речи влечет за собой сложности с письмом и чтением.

Амнезия протекает в таких формах:

• прогрессирующая – больной начинает забывать то, что происходило с ним недавно, а затем и более ранние события;
• фиксационная – невозможность воспринимать, анализировать, хранить новый материал, текущие события. Сознание у таких больных сохранено, они хорошо помнят события прошлого, но не могут вспомнить, о чем разговаривали с человеком 5 минут назад. Купив молоко, принеся его домой и положив в холодильник, через несколько минут они собираются вновь за ним в магазин, так как уже забыли, что приобрели его;
• парамнезия – это ложные воспоминания, когда больной дополняет действительность нереальными событиями. Например, он может выдавать за реальность события, прочитанные в книге или увиденные в фильме, и верить в то, что с ним это произошло на самом деле. Или просто фантазирует, выдавая за действительное то, чего не было. Возможно смещение событий во времени, то есть то, что случилось много лет назад человек воспринимает как произошедшее вчера.

Кроме памяти, при сосудистой деменции страдают и другие познавательные функции

Внимание рассеянное, невозможность его фиксирования длительное время. Нарушается восприятие

Мышление становится негибким. Сложно переключаться с одной деятельности на другую.

Часто при прогрессировании процесса у больных фиксируют такой признак, как синдром Корсакова, названный по имени описавшего его впервые врача. Он объединяет в себе несколько симптомов. Прежде всего, это фиксационная амнезия. Как уже говорилось, больной не запоминает текущие события, но сохраняет память на прошлое. В связи с этим у него теряется ориентировка во времени и пространстве. Развивается так называемая амнестическая дезориентация.

Встречаются также различные вариации парамнезий: сомнения в свершении того или иного события, их смещение во времени, смешение вымышленных и правдивых событий.

На фоне этого человек теряется в незнакомой окружающей обстановке. Он не понимает, где он находится. Пребывая в больнице, он не может найти свою кровать, однако в знакомой обстановке, дома, он прекрасно ориентируется. 

Диагностика

Диагностирование периферической невропатии подчас бывает трудным, в связи с вариабельностью симптомов. Нередко требуется полное неврологическое обследование, включая: симптомы пациента, профессию, социальные привычки, наличие любых токсинов, наличие хронического алкоголизма, возможность наличия ВИЧ или другой инфекционной болезни, и наличие в анамнезе родственников с невропатией, проведение анализов, которые могут идентифицировать причину невропатии, и проведение обследований позволяющих определить степень и тип повреждения нервов.

Общее обследование тесты и анализы могут выявить наличие повреждения нервов вследствие системного заболевания. Анализы крови могут диагностировать диабет, дефицит витаминов, печеночную или почечную недостаточность, другие нарушения обмена веществ, и признаки патологической активности иммунной системы. Экспертиза цереброспинальной жидкости, которая циркулирует в головном и спинном мозге, может выявить патологические антитела, связанные с невропатией. Более узкоспециализированные анализы могут выявить болезни крови или сердечнососудистые заболевания, заболевания соединительных тканей, или злокачественные образования. Тесты на мышечную силу выявление признаком судорожной активности мышц или фасцикуляций могут указывать на повреждение моторных нейронов. Оценка способности пациента восприятия вибрации, мягкого прикосновения, положение тела (проприорецепция), температурную и болевую чувствительность помогает определить повреждение сенсорных волокон как больших, так и малых сенсорных волокон. На основе результатов неврологического осмотра, физического осмотра, подробной истории заболевания может быть назначены дополнительные тесты и обследования для уточнения диагноза.

Компьютерная томография, является атравматичным, безболезненным исследованием, которое дает возможность визуализировать органы костные мягкие ткани. Компьютерной томографии может выявить костные или сосудистые изменения опухоли головного мозга кисты грыжи межпозвоночного диска, энцефалит, спинальный стеноз (сужение спинномозгового канала), и другие нарушения.

Магнитно-резонансная томография (ЯМР или МРТ) может исследовать состояние мышцы ее размер, выявить замену ткани мышцы жировой тканью, и определить, было ли компрессионное воздействие на нервное волокно. Аппараты МРТ создают сильное магнитное поле вокруг тела. Радиоволны проходят через тело и вызывают резонанс, который может быть фиксирован под различными углами в пределах тела. Компьютер обрабатывает этот резонансный эффект и преобразует в трехмерное изображение.

Электромиография (ЭМГ) представляет собой введение тонкой иглы в мышцу для измерения электрической активности мышцы в покое и при сокращении. Анализы ЭМГ могут помочь дифференцировать повреждение самой мышцы и нервных волокон. Скорость проведения импульса по нерву может точно определить степень повреждения в больших нервных волокнах, четко указывая связаны симптомы с дегенерацией миелиновой оболочки или аксона. Во время этого исследование производится электрическая стимуляция волокна, в ответ на которое в нерве возникает ответный импульс. Электрод, помещенный дальше по ходу нерва, измеряет скорость передачи импульса вдоль аксона. Медленная скорость передачи и блокировка импульса, как правило, указывают на повреждение миелиновой оболочки, в то время как снижение уровня импульсов — признак аксональной дегенерации.

Биопсия нерва представляет собой удаление и исследование образца ткани нерва, чаще всего в голени. Хотя этот анализ может давать ценную информацию о степени повреждения нервов, это — инвазивная процедура, достаточно трудная в выполнение и сама вызывающая повреждение нерва и появление признаков невропатии. В большинстве случае эта процедура не показана для диагностики и может самостоятельно вызвать нейропатические побочные эффекты.

Биопсия кожи — анализ, при котором удаляют маленький кусочек кожи и исследуют окончания нервных волокон. Этот метод диагностики имеет преимущества перед ЭМГ и биопсией нерва, когда необходимо диагностировать повреждение в меньших сенсорных волокнах. Кроме того в отличие от обычной биопсии нерва, биопсия кожи менее инвазивна, имеет меньше побочных эффектов, и легче выполняется.

Тахикардия в покое

Тахикардия в покое – частый симптом вегетативной нейропатии, который возникает на относительно ранней стадии. По мере развития патологии частота сердечных сокращений в состоянии покоя может достигать 90–130 уд / мин, и этот ответ связан со снижением парасимпатического тонуса и относительно повышенной активностью симпатической нервной системы. 

На ранних стадиях вегетативной дисфункции сначала уменьшается вариабельность сердечной недостаточности. Даже позже, когда парасимпатические нейроны повреждены, развивается тахикардия в покое, и частота сердечных сокращений постоянно регистрируется на уровне примерно 90–100 ударов в минуту с резкими подъемами до 130 уд / мин. 

По мере прогрессирования заболевания частота сердечных сокращений перестает изменяться, затем реакция на внешние раздражители не наблюдается – развивается полная вегетативная денервация сердца.

Тахикардия

Однако тахикардия в покое не является специфической особенностью нейропатии этого типа, поскольку при других состояниях может быть обнаружена более частая, чем обычно, ЧСС в покое. Сердечная недостаточность в покое может использоваться как диагностический и прогностический инструмент при обследовании пациентов с ДВН, если другие причины исключены.