Компьютерная томография с контрастированием: вред и противопоказания кт

Дисциркуляторная энцефалопатия, нарушение кровообращения

Нервная система человека расходует огромное количество энергии, и поэтому очень зависима от обеспечения питанием. Доставка кислорода, глюкозы и других необходимых веществ обеспечивается артериальной кровью. С венозной кровью эвакуируются подлежащие утилизации продукты обмена веществ. При дефиците кровоснабжения мозговое вещество или постепенно атрофируется (энцефалопатия) или гибнет в течение нескольких часов (инсульт).

Нарушение мозгового кровообращения может быть связано с сужением и закупоркой кровеносных сосудов по различным причинам:

1. Васкулит (воспаление кровеносных сосудов из-за иммунной атаки или инфекции). Это довольно опасное заболевание приводит обычно к постепенной мелкоочаговой гибели вещества головного мозга. При МР-томографии васкулит часто путают с различного рода энцефалопатиями, рассеянным склерозом. Подробнее здесь
2. Атеросклероз – это отложение жира (холестерина) между слоями внутренних стенок кровеносных сосудов. Отложение происходит в виде бляшек. Бляшки выбухают внутрь артерий и препятствуют току крови, вызывая хронический дефицит кровообращения, с постепенной атрофией мозгового вещества. Наибольшую опасность представляют разорвавшиеся бляшки, жировые массы из которых попадают в кровь и закупоривают меньшие по диаметру артерии (инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт мозга).
3. Повышение свертываемости и вязкости крови препятствует похождению крови по самым мелким кровеносным сосудам (капиллярам) и вызывает хронический дефицит кровоснабжения мозга. Кроме того, возможно внутрисосудистое свертывание крови с закупоркой сосуда (инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт мозга).
4. Сдавление или извитость кровеносного сосуда. Обычно страдают артерии, проходящие через шейные позвонки (позвоночные артерии), что является причиной головокружения, потери равновесия, зрительных и слуховых расстройств.

Лечение нарушения мозгового кровообращения в нашей клинике начинается с точного обнаружения его причины. Так мы подбираем метод лечения, реально эффективный именно в данном случае. Для диагностики мы используем:

1. Анализ крови на жиры, маркеры васкулита и свертываемость;
2. УЗДГ и/или МР-ангиографию для уточнения места сужения кровеносного сосуда;
3. Рентгенографию, КТ или МР-томографию для поиска опасных для сосудов деформаций шейных позвонков.

Чем опасны химические вещества

Быстрое развитие химической промышленности во второй половине двадцатого века вызвало загрязнение окружающей среды. В настоящее время человечество использует 80 тысяч искусственных химических веществ, но точный уровень токсичности известен только у 2% таких элементов. Среди этих веществ есть вещества, вызывающие эндокринные заболевания (англ. Hormone disrupto). 

Эндокринные разрушители действуют как гормоны. Они используются в промышленности, сельском хозяйстве и при попадании в окружающую среду могут мешать нормальному функционированию людей, животных и растений. Такие нарушения могут развиваться сразу или со временем.

При производстве промышленных товаров эндокринные разрушители попадают в воздух, воду и почву из неконтролируемых свалок, а также из-за неправильной утилизации пластика и других материалов. Многие из этих веществ стабильны в окружающей среде и накапливаются в пищевых цепях.

Неправильная утилизация пластика

Эти вещества могут действовать в организме по-разному. Например:

• Имитируют естественные гормоны и стимулируют те же биохимические реакции. 
• Блокируют рецепторы гормонов, нарушая нормальную эндокринную функцию. 
• Эндокринные разрушители вызывают необычные, множественные или аномальные реакции в клетках, тканях и органах.

Первоначально обсуждались только онкологические риски этих веществ. Но последующие исследования показали, что эндокринные разрушители разрушают иммунную систему, вызывают тяжелые заболевания, например, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, и врожденные дефекты, влияя на сердечно-сосудистую систему.

Болезнь Альцгеймера

В каких случаях нужно сдавать анализы на гормоны

Если баланс эндокринной системы нарушается, в организме развиваются изменения. Нередко достаточно предельно малых отклонений от нормы, чтобы запустить патологический процесс.

Достаточно долго такие патпроцессы могут протекать бессимптомно. Когда же появляется симптоматика, то нередко патогенез уже необратим. Чтобы выявлять бессимптомные гормональные нарушения на ранних стадиях современная доказательная медицина настоятельно рекомендует пакетные проверки. Один раз в 6-12 месяцев достаточно сдать кровь на анализ, чтобы оценить состояние эндокринной системы и не допустить развития гормональных заболеваний.

Кроме этого, о необходимости сдать анализ на гормоны может свидетельствовать ряд признаков:

• увеличение массы тела;
• бесплодие;
• нарушение функций внутренних органов;
• расстройства либидо;
• подозрение на наличие новообразований;
• избыточный рост волос на лице или теле;
• угревая болезнь;
• нарушения менструального цикла у женщин.

Также обязательно контролировать уровень гормонов при беременности, чтобы не допустить аномалий развития плода.

При планировании беременности необходимо пройти обследование щитовидной железы: сделать УЗИ щитовидной железы, пройти исследования гормонов ТТГ, Т4 свободный (свободный тироксин) и АТ к ТПО (антитела к тиреопероксидазе)

Во время беременности, если есть нарушение функций щитовидной железы, необходимо 1 раз в триместр проводить скрининг гормона ТТГ и консультироваться у эндокринолога.

При запущенных нарушениях баланса гормонов в организме развиваются системные изменения вплоть до инвалидности.

Список литературы

1. Болезни щитовидной железы / Под ред. Л.И. Браверма- на. — М., 2000. — С. 401-417.

2. Сергеев П.В., Свиридов Н.К., Шимановский Н.Л. // Контрастные средства. — М., 1993. — С. 7; 96-98; 179-188.

3. Воуе N. // Acta Endocrinol. — 1986. — Vol.112, № 4. — P. 536-540.

4. Chow С.С., Phillips D.I.W., Lazarus J.N. et al. // Clin. Endocrinol. (Oxford). — 1991. — Vol.34. — P. 413-416.

5. Corvilain В., van Sande J., Dumont J.E. et al. // Thyroid. — 1998. — Vol.8. — P. 107-113.

6. Ermans A.M., Camus M. // Acta Endocrinol. — 1972. — Vol.70. — P. 463-475.

7. Ernrich D., Karkavitsas N., Faorro U. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1982. — Vol.54. — P. 1236-1241.

8. Fritzsche H., Benzer W., Furlan W. et al. // Acta Med. Aust. — 1993. — Vol.20, № 1-2. — P. 13-17.

9. Gardner D.F., Center R.M., Utiger R.D. // Clin. Endocrinol. (Oxford). — 1998. — Vol.28. — P. 283-288.

10. Goswami A., Rosenberg J.N. // Endocrinology. — 1986. — Vol.119, № 2. — P. 916-923.

11. Graiger R.G. // Clin. Radiol. — 1984. — Vol.35. — P. 251-252.

12. Hamburger J.I. // Endocrinol. Metab. — 1980. — Vol.50. — P. 1089-1093.

13. Hay I.D., Morris J.C. // Thyroid. — 6-th Ed. — 1991. — P. 698-704.

14. Heiner Monig, Thomas Arendt, Sabine Eggers et al. // J. Gas- trointest. Endosc. — 1999. — Vol.50, № 1.

15. Jonckheer M.N., Michotte Y., Van Steirteghem A.C. et al. // J. Endocrinol. Invest. — 1983. — Vol. 6. — P. 267-272.

16. Kodding R., Fuhrmann H. et al. // Endocrinology. — 1986. — Vol.118, № 4. — P. 1347-1352.

17. Kopp P., Kimura E.Т., Aeschimann S. et al. // J. Clin. Endo- crinol. Metab. — 1994. — Vol.79. — P. 134-139.

18. Nygaard В., Nygaard Т., Jensen L.I. et al. // Acad. Radiol. — 1998. — Vol.5, № 6. — P. 409-414.

19. Paul Т., Meyers В., Witorsch R.J. et al. // Metabolism. — 1988. — Vol.37. — P. 121-124.

20. Sheline G.E., McCormack K. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1960. — Vol.20. — P. 1401-1410.

21. Siggelkow H., Emrich D. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 1996. — Vol.134, № 3. — P. 337-341.

22. Wahl R., Breidt M., Kallee E. // Z. Ernarhungswiss. — 1998. — Bd 37. — S. 18-22.

23. Yoshida K., Sakurada Т., Kitaoka H. et al. // Endocrinol. Jpn. — 1983. — Vol.30, № 2. — P. 211-217.

Компьютерная томография с контрастированием

КТ с контрастированием предполагает исследование организма пациента при помощи минимальных доз рентгеновского излучения. Эта разновидность диагностического метода предполагает также ввод в организм человека контрастного вещества перед процедурой. Это необходимо для того, чтобы в значительной мере повысить контрастность здоровых и больных тканей, выявить даже малейшие признаки заболевания и поставить диагноз на ранних стадиях.

Зачем нужно КТ с контрастированием

КТ с применением контрастирования позволяет выявить здоровые и патологические ткани организма, поэтому часто назначается при подозрениях на онкологические заболевания. Это объясняется тем, что патологические ткани снабжаются кровью куда лучше, чем здоровые, поэтому содержащийся в контрасте йод накапливается в них, позволяя узнать размеры, локацию и подтвердить наличие новообразования.

Нередко также производится осмотр кровеносных сосудов, по которым двигается контрастное вещество, и выявление любых отклонений. Также часто случается, что компьютерную томографию с контрастированием назначают для осмотра органов брюшной полости, поскольку это позволяет значительно повысить четкость получаемого изображения. Все участки, накапливающие контраст, подсвечиваются на снимках белым цветом, что позволяет обнаружить даже небольшие новообразования.

Лечение аллергии методом иммунотерапии — десенсибилизации

Аллергией и астмой страдает большой процент населения стран, где общепринят так называемые западный образ жизни. Поэтому постоянно ведется поиск новых методов и средств, облегчающих жизнь аллергикам.

Большое внимание уделяется иммунотерапии — десенсибилизации, заключающейся в целенаправленном введении в организм пациента специфических, постепенно увеличивающихся доз аллергена. Работа ученых сосредоточена на замене вакцины, используемой в этом процессе, другими методами применения аллергенов

Почему это так важно? Потому что десенсибилизация связана с определенным риском анафилактического шока, который опасен для жизни. По этой причине вакцины вводятся только в тех местах, где можно оказать пациенту адекватную помощь в случае возникновения такого шока

Возможно, однако, через какое-то время в этом не будет необходимости, поскольку уже внедрена сублингвальная иммунотерапия, при которой пациенту вместо вакцины под язык вводится препарат, содержащий аллергены.

Как сдается анализ

Если проводятся анализы на иммуноглобулин на определение аллергенов, кровь всегда берется из вены. Затем осуществляется тест на группы аллергенов, которые подозреваются врачом. Набор тестов определяется после наблюдения за тем, когда у больного возникают аллергические реакции. Каждый тест принадлежит к определенной панели аллергенов, которые объединяют такие группы специфических иммуноглобулинов:

• бытовые аллергены;
• аллергены плесневелых грибов;
• аллергены растений;
• аллергены гельминтов;
• профессиональные аллергены;
• аллергены животных;
• пищевые аллергены.

Этот список весьма длинен, так как все панели аллергенов включают в себя не менее 2-3 конкретных наименований (в некоторых случаях эта цифра доходит до нескольких десятков). В большинстве случаев врач отправляет пациента на тесты из групп специфических иммуноглобулинов, которые кажутся наиболее вероятными. Проведение подобных тестов позволяет диагностировать аллергические реакции на собак, кошек и прочих домашних животных, обнаружить аллергию на разнообразные растения. При наличии у больного пищевой аллергии данная методика наиболее эффективна.

Нужна ли подготовка к анализам

Анализы на иммуноглобулины при аллергии в обязательном порядке проводятся натощак, за два дня до этого желательно воздерживаться от острой и жирной пищи, избегать употребления алкоголя. Другой подготовки не требуется.

Инфекция. Инфекционное и постинфекционное поражение нервной системы

Инфекционное поражение нервной системы – это воспаление различных ее отделов:

• Оболочек головного и/или спинного мозга (менингит, арахноидит);
• Вещества головного мозга (энцефалит) или спинного мозга (миелит);
• Периферических нервов (неврит, полиневрит);
• Нервных корешков спинного мозга (радикулит);
• Нервных сплетений (плексит);
• Нервных узлов (ганглионит).

Как инфекция повреждает нервную систему? Возможны два варианта:

• Внедрение возбудителя непосредственно в нервную систему (нейроинфекция), с разрушением элементов нервной системы. Это характерно для вирусного (клещевого) энцефалита, менингококкового менингита, нейроборрелиоза, туберкулеза нервной системы, нейросифилиса, вируса Варицелла-Зостер и других инфекций. В условиях сниженного иммунитета многие даже относительно мирные микробы могут вызвать тяжелые нейроинфекции.
• Повреждение нервной системы избыточно агрессивным иммунитетом () в результате «перегрева» иммунной системы под влиянием инфекционного раздражителя. Иммунитет распознает микробы по поверхностным белковым молекулам (молекулярным эпитопам). Иногда молекулярные эпитопы какого-либо микроба оказываются похожими по структуре на молекулярные эпитопы наших собственных тканей, например, тканей нервной системы. Тогда  может быть направлена не только на микробы, но и на собственную ткань. Так и происходит аутоиммунное разрушение элементов нервной системы. Это характерно, например, для вирусных инфекций (цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, герпес 1, 2, 6, 8 типов, вирусы гепатитов).

В норме с большинством потенциально опасных инфекций каждый из нас встречается периодически или постоянно. При этом заболевание не наступает, пока иммунная система в состоянии защитить организм. Опасность поджидает при снижении иммунной защиты. Микробы, не встречая должного сопротивления, внедряются в организм и часто сами еще больше блокируют работу иммунной системы (вторичное иммунодефицитное состояние).

Лечение только инфекции, без коррекции иммунного ответа, почти всегда неэффективно из-за повторного заражения. Поэтому, планируя лечение, мы подробно исследуем Ваш иммунный статус и антитела к ряду инфекций. Когда картина иммунитета и инфекционного фона ясна, составляется план лечения, охватывающий две задачи:

• Подавить инфекцию;
• Отрегулировать работу иммунной системы.

Гипотиреоз, индуцированный йодом (ЙИГ)

Считается, что развитие ЙИГ связано с персистированием эффекта Вольфа—Чайкова. У здоровых лиц такой эффект йодсодержащего препарата исчезает через 1—2 нед. У лиц с предшествующими заболеваниями ЩЖ может развиться гипотиреоз. Развитие гипотиреоза может быть обусловлено наличием скрытого дефекта метаболизма йода в ЩЖ, проявляющегося под действием избытка элемента. Наиболее часто ЙИГ встречается у лиц с существующими или перенесенными заболеваниями ЩЖ, такими как аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, после резекции ЩЖ по поводу узлового зоба. ЙИГ может носить явный или субклинический характер (т. е. в лабораторных анализах определяется нормальный уровень свободных фракций Т₄ и Т₃ при повышении уровня ТТГ). При обследовании определяется повышение уровня йода в плазме, снижение захвата радиоактивного йода ЩЖ. Больные могут предъявлять жалобы на болезненность в области ЩЖ. После введения РКС функция ЩЖ, как правило, восстанавливается через 2—6 мес. Если сохраняется гипотиреоз, проводят заместительную терапию L-тироксином под контролем уровня ТТГ.

Аутоиммунная агрессия. Аутоиммунный процесс

Некоторые заболевания нервной системы связаны с агрессией организма против самого себя, а именно, с атакой иммунной системы на ткани собственной же нервной системы (). Некоторые аутоиммунные заболевания провоцируются инфекцией. Прежде чем составить план лечения, мы подробно исследуем Ваш иммунный статус и инфекционный фон.

Наша основная задача – найти причину аутоиммунной агрессии и предотвратить ее дальнейшее развитие. Во многих случаях реально ввести аутоиммунный процесс в длительную ремиссию или остановить его совсем.

• Рассеянный склероз;
• Рассеянный энцефаломиелит;
• Полиневрит, полиневропатия, полинейропатия;
• ХВДП (демиелинизирующая полинейропатия);
• Полинейропатия Гийена-Барре;
• Полинейропатия при ревматических болезнях;
• Энцефалопатия и полинейропатия при вирусном гепатите;
• Фибромиалгия и синдром хронической утомляемости.

Аналогичные явления наблюдаются при ревматических болезнях, когда иммунная агрессия направлена против суставов, связок, мышц, кровеносных сосудов.

Причины аутоиммунных процессов

Почему появляются аутоиммунные болезни? Обычно этому способствует неудачное совпадение трех основных факторов:

• Наследственные особенности – аутоиммунные реакции легче возникают у людей с определенными генетическими особенностями.
• Повышение активности и снижение «разборчивости» иммунитета, что часто происходит под влиянием стресса, дефицита сна, операций, травм, инфекций.
• Внедрение инфекционного агента (вирус, бактерия, паразит, грибок), похожего по своей антигенной структуре на белок миелина (оболочки нервных волокон). В такой ситуации иммунные антитела к инфекционному агенту будут проявлять агрессивность и к здоровой ткани организма.

Известен “феномен декомпактизации миелина”, когда в результате инфекционного или аутоиммунного повреждения обнажаются глубоко залегающие антигены миелина, с которыми иммунная система в норме вообще не контактирует. Эти антигены воспринимаются иммунной системой как чужеродные, к ним образуются аутореактивные иммунокомпетентные клетки и антитела (аутоантитела), запускающие дальнейшую иммунную агрессию.

Молекулярная мимикрия и аутоиммунная реакция. Антигены некоторых микробов похожи на аутоантигены здоровых клеток организма. 1-Клетка иммунитета; 2-Инфекционный агент; 3-Нерв; 4-Одинаковые рецепторы.

Образовавшиеся агрессивные аутоантитела могут участвовать в перекрестной аутоиммунной агрессии и к другим тканям организма. Поэтому пациентов с демиелинизирущими заболеваниями мы часто обнаруживаем и другие аутоиммунные процессы:

• Аутоиммунный тиреоидит  (воспаление щитовидной железы);
• Фибромиалгию и хроническую утомляемость;
• Воспаление сухожилий и суставов;
• Антитела к инсулину и бета-клеткам поджелудочной железы (риск сахарного диабета и ожирения).

Лечение аутоиммунных заболеваний

Лечение любого аутоиммунного заболевания предполагает снижение аутоиммунной агрессии.

Наиболее убедительные результаты лечения мы получаем от воздействия сразу на три звена аутоиммунного процесса:

Как ограничить действие канцерогенов?

Специалисты считают, что канцерогенез протекает в организме человека перманентно и им можно управлять. В силу того, что злокачественные клетки являются для нас инородными, иммунная система быстро распознает их и успешно разрушает. Таким образом, укрепляя собственный иммунитет, можно успешно противостоять не только вредному влиянию канцерогенов, но и онкологическим заболеваниям. Доказательство этому – клинические наблюдения за пациентами с признаками ослабления иммунной системы, у которых злокачественные новообразования встречаются в десятки раз чаще, чем у людей с крепким иммунитетом. При этом уже образованная опухоль обладает ярко выраженным иммуносупрессивным действием. Подавляя естественную сопротивляемость организма, она беспрепятственно разрастается и дает метастазы.

Что касается самих канцерогенов, то избежать их влияния на 100% невозможно. Ультрафиолетовые лучи, выбросы промышленных предприятий, выхлопные газы автомобилей и множество других факторов повышают концентрацию канцерогенов в окружающей среде. От них не скрыться в квартире, напичканной бытовой химией, отделочными материалами, микроволновыми печами, датчиками пожара, ионизаторами и прочей техникой. Не говоря уже о том, что профессиональная деятельность человека может быть связана с горным делом, химической промышленностью, производством кожи, асбеста, деревообработкой, строительством, ремонтом и другими сферами, предполагающими непосредственный контакт с сильнейшими канцерогенами. Что же делать?

Все очень просто! Если избежать контакта с канцерогенами невозможно, то необходимо ограничить их дозу и длительность воздействия. Для этого нужно взять на вооружение несколько простых рекомендаций.

1. Исключить из рациона продукты питания сомнительного происхождения и качества.
2. Ограничить потребление продуктов с консервантами.
3. Не злоупотреблять копченостями и блюдами, приготовленными на гриле или на открытом огне.
4. Не пережаривать мясо, рыбу и другие продукты, а так же регулярно менять масло для жарки.
5. Избегать продуктов питания с высоким содержанием пищевых добавок.
6. Отказаться от курения и электронных сигарет.
7. Ограничить потребление спиртных напитков до минимума, а лучше вообще отказаться от них.

Ну, и, конечно же, укреплять свой иммунитет. Увеличить физическую активность и стараться придерживаться принципов здорового образа жизни. Раз в год проходить обследование на рак, скрытые инфекции и другие патологии.

Интраназальные глюкокортикостероиды — в первой линии

Препараты из группы глюкокортикостероидов сегодня считаются самыми мощными и эффективными средствами для лечения аллергического ринита. Они входят в клинические руководства в качестве препаратов выбора при умеренной и тяжелой форме заболевания .

Интраназальные кортикостероиды оказывают противовоспалительное и противоаллергическое действие, тормозят высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, при этом действуют как на ранней, так и на поздней стадии аллергической реакции . ЛС обеспечивают облегчение основных симптомов поллиноза — чихания, зуда, ринореи.

Еще одно существенное преимущество интраназальных стероидов — высокий профиль безопасности. Они практически не всасываются в кровоток и не оказывают системное действие, что обеспечивает хорошую переносимость.

Терапевтический эффект наступает относительно быстро: он развивается через 3–12 часов после первого применения препарата, однако пик активности регистрируется спустя 2 недели регулярной терапии.

Несмотря на высокий профиль безопасности, большинство интраназальных стероидов относится к рецептурной группе препаратов. Задача первостольника, отпускающего препарат по рецепту врача, — предупредить покупателя об особенностях конкретного препарата. И, конечно же, «просветить» колеблющегося клиента, который сомневается в безопасности «вредных гормональных препаратов».

Флутиказон — назначают для лечения взрослых и детей старше 4 лет. Некоторые ТН этого типа относятся к ОТС-группе. Не проявляет системных эффектов при интраназальном введении. Противоаллергический эффект проявляется через 2–3 часа после первого применения и длится в течение 24 часов (после использования в дозе 200 мкг). Уменьшает чихание, зуд в носу, насморк, облегчает глазные симптомы — зуд, слезотечение.

Беклометазон — применяется с 6‑летнего возраста. Облегчение симптомов ринита становится заметным только через 5–7 дней после начала применения препарата. При использовании препарата могут развиваться сонливость и головокружение

Это важно учитывать потребителям, управляющим транспортными средствами или занятыми потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания. Отпуск по рецепту.

Мометазон — биодоступность при интраназальном введении составляет менее 1 %. Применяется для лечения взрослых и детей старше 2 лет. Отличается хорошим соотношением эффективность/безопасность. Назначают для профилактики и лечения аллергического ринита и обострения хронического синусита. Рецептурный препарат.

О чем предупредить клиента?

Несмотря на то что интраназальные кортикостероиды практически не всасываются в системный кровоток, очень важно во время лечения соблюдать рекомендации доктора и не превышать дозировку и курс терапии.

Таблица 1. Топические ЛС при аллергии

Состав	Форма
Глазная	Интраназальная
Азеластин	С 4 лет, ОТС	С 6 лет, ОТС
Левокабастин	С 12 лет, ОТС	С 6 лет, ОТС
Фенилэфрин+цетиризин	—	С 18 лет, ОТС
Фенилэфрин+диметинден	—	С 1 года, ОТС
Ксилометазолин+ипратропия бромид	—	С 18 лет, ОТС
Кромоглициевая кислота	С 4 лет, ОТС/Rx*	С 5 лет, ОТС
Флутиказона пропионат	—	С 4 лет, ОТС/Rx*
Беклометазон	—	С 6 лет, Rx
Мометазон	—	С 2 лет, Rx

*В зависимости от ТН.

Источники

1. Davies R. J. et al. Antihistamines: topical vs oral administration //Clinical & Experimental Allergy. 1996; 26: 11–17.
2. По данным ГРЛС на 10.04.2019.
3. Horak F. Effectiveness of twice daily azelastine nasal spray in patients with seasonal allergic rhinitis //Therapeutics and clinical risk management. 2008; 4 (5): 1009.
4. Noble S., McTavish D. Levocabastine //Drugs. 1995; 50 (6): 1032–1049.
5. Castillo M. et al. Topical antihistamines and mast cell stabilisers for treating seasonal and perennial allergic conjunctivitis //Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015; 6.
6. Seidman MD, Gurgel RK, Lin SY, et al. Clinical practice guideline: allergic rhinitis. Otolaryngol Head Neck Surg. 2015; 152 (1 suppl): S1–S43.
7. Wallace DV, Dykewicz MS, Bernstein DI, et al. The diagnosis and management of rhinitis: an updated practice parameter. J Allergy Clin Immunol. 2008; 122(2 suppl): S1–S84.

Механизм действия канцерогенов

Канцерогенез – это сложный и многоэтапный процесс, однако он запускается не спонтанно. Специалисты полагают, что одним из спусковых механизмов для появления раковой опухоли, является повреждение генетического материала клетки. Таким образом, повреждаемые канцерогенами специфические участки ДНК, утрачивают контроль над пролиферацией и дифференцировкой клеток, что и приводит к возникновению опухоли. Другими словами: канцерогены «взламывают» программу ДНК наших клеток и они начинают бесконтрольно делиться, создавая новообразования – опухоли.

Однако не все так страшно! Раковая опухоль возникает не сразу после контакта с канцерогеном. Для ее образования должно пройти время, в течение которого повреждения ДНК клеток будут накапливаться и в конечном итоге приведут к сбоям в программах пролиферации и дифференцировки. Это так называемый латентный период, средняя продолжительность которого 15 – 20 лет. При этом прослеживается прямая зависимость онкогенного эффекта от дозы и длительности воздействия канцерогенов. Это значит, что чем больше и дольше канцероген будет поступать в организм, тем короче будет латентный период. И наоборот – снижение дозы канцерогенов и времени их действия, замедлит (отстрочит) процесс образования опухоли и сведет к минимуму вероятность ее появления.

Вывод: ограничение действия канцерогенов снижает риск развития раковых новообразований!

Метаболизм йодсодержащих РКС

Результаты исследования метаболизма йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов в организме животных и человека позволяют выделить 3 пути их биотрансформации: конъюгацию, расщепление боковых цепей, дейодирование.

Среди путей метаболизма РКС особый интерес представляет их дейодирование. Именно дейодирование может быть одной из причин длительной блокады йодпоглотительной функции ЩЖ. Печень и периферические ткани млекопитающих содержат дей- одиназы, которые могут дейодировать РКС подобно тироксину .

Вывод о возможности дейодирования РКС подтвержден в работе М. Kelly и соавт. (1981), в которой с помощью потенциометрического титрования и йодселективных электродов показано выделение йодидов с мочой у кроликов и человека после знутривенного введения им 3 ионных (метризоат, диатризоат и йодталамат) и 3 неионных (метризамид, йопамидол и С29) препаратов. Экскреция йодидов с мочой увеличивалась при повышении дозы этих контрастных веществ. Если учесть, что внеклеточный пул йодидов у человека составляет около 1 мг, то отщепление лишь 1% йода, входящего в состав РКС, может привести к возрастанию этого уровня в 100—200 раз. Такая йодная нагрузка влияет на обмен йода в организме, изменяя метаболизм тиреоидных гормонов, и является причиной подавления функции ЩЖ. Не исключено также, что отщепивший от РКС иод может связываться с белковыми структурами в печени или почках, меняя их функции. Однако до настоящего времени механизм дейодирования и зависимость его интенсивности от функционального состояния печени и почек, т. е. органов, от- . етственных за выделение РКС из организма, слабо изучены. До сих пор не выяснено, какие биологические катализаторы ответственны за отщепление йода от молекул РКС и от каких факторов зависит путь их биотрансформации.