Чума

Карантинные инфекции

Это условная группа инфекционных заболеваний, при которой накладывают карантин той или иной степени. Она не равнозначна с ООИ, но в обе группы попадают многие инфекции, которые требуют накладывания строго государственного карантина с привлечением военных сил, чтобы ограничить передвижения потенциально зараженных людей, оградить очаги поражения и т. п. К таковым инфекциям относятся, например, оспа и легочная чума.

Стоит отметить, что в последнее время ВОЗ сделала несколько заявлений о том, что нецелесообразно накладывать строгий карантин при возникновении в той или иной стране холеры.

Лечение Чумы:

Больных чумой лечат только в стационарных условиях. Выбор препаратов для этиотропной терапии, их доз и схем применения определяет форма заболевания. Курс этиотропной терапии при всех формах болезни составляет 7-10 дней. При этом применяют:
• при кожной форме — котримоксазол по 4 таблетки в сутки;
• при бубонной форме — левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут и одновременно стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут; препараты вводят внутривенно; эффективен также тетрациклин;
• при лёгочных и септических формах заболевания комбинацию левомицети-на со стрептомицином дополняют назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут или тетрациклина по 4-6 г/сут внутрь.
Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматические средства.
Успех лечения зависит от своевременности проведения терапии. Этиотропные препараты назначают при первом подозрении на чуму, основываясь на клинико-эпидемиологических данных.

Профилактика

Профилактика ООИ проводится на самом высоком уровне, чтобы предотвратить распространение заболеваний по территории государства. В комплекс первичных профилактических мероприятий входит:

временная изоляция зараженного с дальнейшей госпитализацией;
постановка диагноза, созыв консилиума;
сбор анамнеза;
оказание больному первой помощи;
забор материала для лабораторного исследования;
выявление контактных лиц, их регистрация;
временная изоляция контактных лиц до момента исключения их заражения;
проведение текущей и заключительной дезинфекции.

В зависимости от типа инфекции, профилактические мероприятия могут различаться:

Чума. В природных очагах распространения проводятся наблюдения за численностью грызунов, их обследование и дератизация. В прилегающих районах проводится вакцинация населения сухой живой вакциной подкожно или накожно.
Холера. Профилактика включает в себя также работу с очагами распространения инфекции. Проводится выявление больных, их изоляция, а также изоляция всех лиц, контактирующих с зараженным. Осуществляется госпитализация всех подозрительных больных с кишечными инфекциями, проводится дезинфекция. К тому же требуется контроль на данной территории за качеством воды и продуктов питания. Если существует реальная угроза, вводится карантин. При угрозе распространения проводится иммунизация населения.
Сибирская язва. Осуществляется выявление больных животных с назначением карантина, дезинфекция меховой одежды при подозрении на заражение, проведение иммунизации по эпидемическим показателям.
Оспа. Методы профилактики заключаются в вакцинации всех детей, начиная с 2-х лет, с последующей ревакцинацией. Эта мера практически исключает возникновение оспы.
Желтая лихорадка. Также осуществляется вакцинация населения. Детям показано введение вакцины с 9-месячного возраста.

Итак, особо опасные инфекции — это смертельные инфекции, которые обладают высокой степенью заразности

За кратчайшие сроки они способны поразить большую часть населению, поэтому крайне важно соблюдать все меры предосторожности в работе с зараженными животными и птицами, а также своевременно проводить вакцинацию

Этиология

Возбудитель – Yersinia pestis, рода Yersinia, семейства Enterobacteriaceae, по морфологическим признакам это мелкая прямая с округленными концами палочка длиной 1–3 мкм и шириной 0,3–0,7 мкм. Характеризуется выраженным полиморфизмом. Спор не формирует, факультативный анаэроб, не обладающий кислотоустойчивостью.

Иерсиния характеризуется выраженной устойчивостью во внешних условиях. В земле может сохранять жизнеспособность до нескольких месяцев, в зерне сохраняет жизнеспособность до 40 суток. Плохо переносит высушивание, особенно значительные изменения влажности, быстро погибает под воздействием прямого солнечного излучения.

В организме животных и людей при температуре 37ºC обычно инкапсулируется. В мокроте и крови сохраняется около месяца. Низкую температуру переносит неплохо, в замерзших трупах остается жизнеспособной в течение нескольких месяцев.

Нагревание иерсинии до 60ºC приводит к ее гибели через 30 минут, а кипячение – через несколько секунд.

Содержит эндотоксин липополисахаридной природы. Образует экзотоксин, факторы вирулентности, коагулазу, пестицин, фибринолизин, термостабильный соматический антиген и термолабильный капсульный антиген, которые предохраняет иерсинию от фагоцитоза.

Диагностика вируса Эпштейн-Барр. Какие анализы может назначить врач.

При помощи серологических реакций можно выявить антитела к ВЭБ-инфекции:

Антитела класса М (IgM) к капсидному антигену (VCA) – вырабатываются во время острой фазы (с первых дней после инфицирования до 6 месяцев от начала заболевания) или обострения хронической ВЭБ-инфекции.
Антитела класса G (IgG) к капсидному антигену (VCA) – эти иммуноглобулины вырабатываются после острого периода заболевания (через 3 недели от начала заболевания), в период реконвалесценции их количество растет, также они определяются после перенесенного заболевания на протяжении всей жизни.
Антитела класса G (IgG) к раннему антигену (ЕА) – как и иммуноглобулины класса М данная группа антител вырабатывается в острую фазу ВЭБ-инфекции (в период от 1-й недели до 6 месяцев от начала заболевания).
Поздние антитела класса G (IgG) к ядерному (или нуклеарному) антигену (EBNA) – появляются после полного выздоровления, в среднем через 6 месяцев, указывают на наличие стойкого иммунитета к ВЭБ-инфекции.

На что указывают положительные антитела (Ig)к вирусу Эпштейна-Барр?

Таблица: Оценка результатов анализов на антитела к вирусу Эпштейна-Барр.

Полученный результат*	На что может указывать результат?
IgM к капсидному антигену (VCA)	IgG к капсидному антигену (VCA)	IgG к раннему антигену (ЕА)	IgG к ядерному или нуклеарному, или позднему антигену (EBNA)
—	—	—	—	Отрицательный результат или отсутствие вируса Эпштейна-Барр, указывает на то, что иммунитет еще не сталкивался с этой инфекцией. Если клинически есть симптомы ВЭБ-инфекции, то такой результат может иметь место при выраженном иммунодефиците, например, при ВИЧ. В таком случае требуется дополнительное исследование в виде ПЦР крови на определение ДНК вируса Эпштейна-Барр.
—	+	—	+	Этот результат указывает на перенесенную вирусную инфекцию Эпштейна-Барр. Такой результат получают не ранее, чем через 6 месяцев после инфицирования данным вирусом. Специфического лечения не требуется.
+	—	—	—	Такой анализ характерен в инкубационном периоде и начале заболевания (период до 1 недели симптомов). Требуется срочная консультация инфекциониста и лечение.
+	—	+	—	Этот результат также характерен для острого периода ВЭБ-инфекции (2-3-я неделя заболевания). Требуется консультация инфекциониста и противовирусная и антибактериальная терапия.
+	+	+	—	Острый период или обострение хронического вируса Эпштейна-Барр. Также требуется лечение.
+	+	+	+	Обострение хронического течения ВЭБ-инфекции, возникает при осложненном течении заболевания на фоне сниженного иммунитета. Требуется тщательное дополнительное исследование и лечение.

*«-» отрицательный результат,«+» положительный результат.

Какими бывают результаты ПЦР к вирусу Эпштейна-Барр?

Положительный результат или выявлена ДНК ВЭБ – указывает на активный процесс вируса Эпштейна-Барр.
Отрицательный результат или не выявлена ДНК ВЭБ – указывает на отсутствие вируса в исследуемом материале.

Возбудитель сибирской язвы

овальной формынапример, при воздействии высоких температур, кислородамикрометрокрашивается по методу Граммаможет размножаться как при наличии кислорода, так и при его отсутствиивызывает отечно-воспалительные процессыотекатоксинПринято выделять:

первичные почвенные очаги, возникающие при прямом заражении почвы, например, при попадании инфицированного материала в окружающую среду или при захоронении больного скота;
вторичные почвенные очаги, образующиеся из-за попадания бациллы на новые участки земли вследствие дождей, таяния снега или смыва сточных вод.

например, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади

Эпидемиология

Естественные очаги чумы в природе имеются на большинстве континентов. Полностью свободной от чумы считаются Австралия и Антарктида. Эпизоды заболевания людей чумой фиксируются в Индии, Зимбабве, Мадагаскаре, Мозамбике, Малайзии, Вьетнаме, Казахстане, Китае, Монголии. На территории России естественные очаги чумы занимают Прикаспийскую низменность, Северный Кавказ, Горный Алтай, Тыву, Забайкалье.

Территория Украины не относится к эндемичным регионам по чуме, однако ее природно-климатические условия благоприятствуют формированию фауны потенциальных носителей и переносчиков инфекции, в сочетании с развитой сетью транспортных путей сообщения и интенсивными международными грузовыми и пассажирскими потоками позволяют предполагать определенную эпидемическую опасность заноса и распространения этого заболевания.

Естественная зараженность возбудителем чумы установлена почти у 250 разновидностей животных, но преобладающая роль в сохранении и циркуляции возбудителя в природных очагах отводится грызунам (сурки, суслики, полевки, песчанки), зайцеобразным (зайцы, пищухи).

Переносчиками иерсиний преимущественно являются эктопаразиты, чаще блохи, обитающие на больном животном. Возбудитель размножается в пищеварительном тракте блохи, закупоривает его просвет, формируя микробную пробку («чумной блок»). При повторном кровососании эта пробка, состоящая из большого количества возбудителей, отрыгивается в ранку и происходит инвазирование. После гибели хозяина блохи перемещаются на иных животных и человека, которым они передают возбудителя.

Кроме трансмиссивного, не исключается контактный путь передачи при снятии шкурок с инвазированных животных, воздушно-капельный – при инфицировании от больного легочной формой чумы (как среди животных, так и у человека), алиментарный – при употреблении в пищу мяса больных животных (заяц, верблюд).

Человек отличается очень высокой чувствительностью к чуме, хотя, при прочих равных условиях, ей больше подвержены дети и лица до 20-ти лет.

После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет, поэтому повторные заболевания практически не встречаются, хотя такие случаи известны.

Патогенез чумы

Возбудитель чумы проникает в организм человека чаще через кожу, реже через слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта. Изменения на коже в месте внедрения возбудителя (первичный очаг — фликтена) развиваются редко. Лимфогенно от места внедрения бактерия попадает в регионарный лимфатический узел, где происходит её размножение, которое сопровождается развитием серозно-геморрагического воспаления, распространяющегося на окружающие ткани, некрозом и нагноением с формированием чумного бубона. При прорыве лимфатического барьера происходит гематогенная диссеминация возбудителя. Попадание возбудителя аэрогенным путём способствует раз витию воспалительного процесса в лёгких с расплавлением стенок альвеол и сопутствующим медиастинальным лимфаденитом. Интоксикационный синдром свойствен всем формам болезни, обусловлен комплексным действием токсинов возбудителя и характеризуется нейротоксикозом, ИТШ и тромбогеморрагическим синдромом.

Меры профилактики чумы

Неспецифические

Эпидемиологический надзор за природными очагами чумы.
Сокращение численности грызунов, проведение дератизации и дезинсекции.
Постоянное наблюдение за населением, находящимся в зоне риска заражения.
Подготовка медицинских учреждений и медицинского персонала к работе с больными чумой, проведение информационно-разъяснительной работы среди населения.
Предупреждение завоза возбудителя из других стран. Меры, которые необходимо принять, изложены в «Международных медико-санитарных правилах» и «Правилах по санитарной охране территории».

Специфические

Специфическая профилактика заключается в ежегодной иммунизации живой противочумной вакциной лиц, проживающих в эпизоотологических очагах или выезжающих туда. Людям, соприкасающимся с больными чумой, их вещами, трупами животных, проводят экстренную химиопрофилактику (табл. 17-22).

Таблица 17-22. Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной профилактике чумы

Препарат	Способ применения	Разовая доза, г	Кратность применения в сутки	Продолжи-тельность курса, сут
Ципрофлоксацин	Внутрь	0,5	2	5
Офлоксацин	Внутрь	0,2	2	5
Пефлоксацин	Внутрь	0,4	2	5
Доксициклин	Внутрь	0,2	1	7
Рифампицин	Внутрь	0,3	2	7
Рифампицин + ампициллин	Внутрь	0,3 + 1,0	1 + 2	7
Рифампицин + ципрофлоксацин	Внутрь	0,3 + 0,25	1	5
Рифампицин + офлоксацин	Внутрь	0,3 + 0,2	1	5
Рифампицин + пефлоксацин	Внутрь	0,3 + 0,4	1	5
Гентамицин	В/м	0,08	3	5
Амикацин	В/м	0,5	2	5
Стрептомицин	В/м	0,5	2	5
Цефтриаксон	В/м	1	1	5
Цефотаксим	В/м	1	2	7
Цефтазидим	В/м	1	2	7

Приложение G: Перечень лекарственных препаратов для медицинского применения, зарегистрированных на территории Российской Федерации

Лекарственная группа	Лекарственные средства	Показания	Уровень доказательности
Нуклеозиды и нуклеотиды (J05AB)	Рибавирин	С противовирусной целью при клинических проявлениях геморрагической лихорадки с почечным синдромом (не позднее 4 дня болезни)	В
Анилиды (N02BE)	Парацетамол	Анальгетическая, жаропонижающая терапия	С
Пиразолоны (N02BB)	Метамизол натрия	Анальгетическая, жаропонижающая терапия	В
Ферментные препараты (А09АА)	Панкреатин	С заместительной целью для улучшения пищеварения	С
Инсулины (А10АВ)	Инсулины короткого действия и их аналоги для инъекционного введения	С заместительной целью	С
Аскорбиновая кислота (витамин С) (A11GA)	Аскорбиновая кислота	Антиоксидантная, сосудоукрепляющая терапия	С
Блокаторы гистаминовых Н2-блокаторов (АО2ВА)	Ранитидин	Для профилактики и купирования эрозивного гастродуоденита на фоне ДВС-синдрома	В
Ингибиторы протонового насоса (АО2ВС)	Омепразол	Для профилактики и купирования эрозивного гастродуоденита на фоне ДВС-синдрома	В
Папаверин и его производные (A03AD)	Дротаверин	Для снятия спазмов	С
Другие витаминные препараты (A11HA)	Пиридоксина гидрохлорид	С общеукрепляющей целью в периоде выздоровления	С
Стимуляторы моторики желудочно-киш ечного тракта (A03FA)	Метоклопрамид	Для купирования тошноты, рвоты на фоне выраженной интоксикации	С
Адсорбирующие кишечные препараты (А07ВС)	Смектит диоктаэдричес кий	С целью дезинтоксикации и купирования диареи	D
Гепарин и его производные — группа гепарина (В01АВ)	Гепарин натрия	Для купирования ДВС-синдрома (фазы гиперкоагуляции) при тяжелой, реже среднетяжелой форме ГЛПС	C
	Эноксапарин натрия	Профилактика тромбоэмболических осложнений	C
Антиагреганты, вазодилятаторы миотропного действия (В01АС)	Дипиридамол	С целью улучшения микроциркуляции, купирования ДВС-синдрома при среднетяжелой и тяжелой форме ГЛПС	C
Другие системные гемостатики (В02ВХ)	Этамзилат натрия	Для укрепления сосудистой стенки	C
Ингибиторы протеиназ плазмы (В02АВ)	Апротинин	С целью профилактики и купирования ДВС и ангиопротекции	C
Глюкокортикоиды (H02AB)	Преднизолон	Для купирования токсико-инфекцион ного шока, отека головного мозга при тяжелой, среднетяжелой форме ГЛПС	C
	Дексаметазон	Для купирования токсико-инфекционного шока, отека головного мозга при тяжелой, среднетяжелой форме ГЛПС	C
Адренергическ ие и дофаминергиче ские средства (C01CA)	Допамин	Для купирования инфекционно-токси ческого шока	B
Сульфонамиды (СО3СА)	Фуросемид	Для стимуляции диуреза при развитии острой почечной недостаточности	C
Производные пурина (C04AD)	Пентоксифиллин	Для улучшения микроциркуляции	C
Ксантины (R03DA)	Аминофиллин	Для улучшения микроциркуляции	C
Растворы, влияющие на водно-электрол итный баланс (B05BB)	Калия хлорид + Натрия ацетат + Натрия хлорид —	С целью дезинтоксикации	B
Другие ирригационные растворы (B05CX)	Декстроза	С целью дезинтоксикации	C
Растворы электролитов (B05XA)	Натрия хлорид	Восполнение электролитных нарушений	B
	Калия хлорид
Кровезаменители и препараты плазмы крови (В05АА)	Альбумин человека , Гидроксиэтилкрахмал , Свежезамороженная плазма	Восполнение белков, микроциркуляции, объема циркулирующей крови, купирование ДВС	C
Аминокислоты (В02АА)	Аминокапроновая кислота	Для профилактики желудочных кровотечений (местно)	D
Прочие опиоиды (N02AX)	Трамадол	Обезболивание при выраженном болевом синдроме	C
Производные бензодиазепина (N05BA)	Диазепам	Купирование судорожного синдрома	B
Прочие препараты для лечения заболеваний нервной системы (N07XX)	Инозин + Никотинамид + Рибофлавин + Янтарная кислота —	С целью улучшения метаболических процессов в нервной системе	C
Производные пиперазина (R06AE)	Цетиризина гидрохлорид	С целью десенсибилизации	B
Производные триазола (J02AC)	Флуконазол	При присоединении грибковой инфекции	B
Цефалоспорины 3-го поколения (J01DD)	Цефтриаксон	При тяжелых, среднетяжелых формах ГЛПС, осложненных бактериальной инфекцией.	В
	Цефотаксим		В
Комбинации пенициллинов, включая с ингибиторами бета-лактамаз (J01CR)	Амоксициллин+клавулановая кислота	При тяжелых, среднетяжелых формах ГЛПС, осложненных бактериальной инфекцией	В
Макролиды (J01FA)	Азитромицин	При тяжелых, среднетяжелых формах ГЛПС, осложненных бактериальной инфекцией	В
Фторхинолоны (уросептики) J01MAO	Норфлоксацин Ципрофлоксацин	При тяжелых, среднетяжелых формах ГЛПС, осложненных бактериальной инфекцией мочевыводящих путей	C
Цефалоспорины 4-го поколения (J01DЕ)	Цефепим	При тяжелых, среднетяжелых формах ГЛПС, осложненных бактериальной инфекцией	C
Муколитические препараты (R05CB)	Ацетилцистеин	Для разжижения мокроты при внебольничной пневмонии	С

Диагностика и дифференциальная диагностика

Первичный диагноз обосновывают на клинико-эпидемических сведениях: выявление лимфаденита, пневмонии или геморрагической септицемии с резко выраженной интоксикацией у лиц, пребывавших на территории с неблагоприятной эпидемической обстановкой, где выявлялись эпизоотии среди крыс.

Предварительный диагноз выставляется при бактериоскопическом выявлении биполяров в исследуемом биоматериале (отделяемом из бубонов, мокроте, крови, испражнениях, моче, рвотных массах).

Окончательный диагноз выставляется после выведения чистой культуры и ее идентификации.

Дополнительно проводится иммуноферментный анализ, полимеразная цепная реакция.

Кожную форму болезни необходимо дифференцировать от кожной формы сибирской язвы, острого сапа; бубонную форму – от туляремии, гнойных лимфаденитов иной этиологии, доброкачественного лимфоретикулеза; легочную форму – от пневмонии, легочной формы сибирской язвы, тяжелой формы гриппа; септическую – от менигококкемии, грамотрицательного сепсиса, особо опасных вирусных геморрагических лихорадок.

Саркоидоз

Достаточно сложен для дифференциального диагноза саркоидоз – хроническое заболевание неясной этиологии, характеризующееся гранулематозным поражением лимфатических узлов, прежде всего внутригрудных, и легких, а также других органов и тканей. Поражение нервной системы встречается редко, хотя астенический синдром, повышенная утомляемость и головная боль периодически отмечаются у всех пациентов . Для нейросаркоидоза характерно поражение черепных нервов, развитие серозного менингита и менингоэнцефалита. В 6–8% случаев отмечается поражение спинного мозга. Клиническая картина нейросаркоидоза может быть сходной с таковой при неврологических заболеваниях, таких как инсульт, опухоль или РС. В случаях развития поражения спинного мозга необходимо проводить дифференциальный диагноз с поперечным миелитом, опухолевым поражением спинного мозга, оптиконейромиелитом, РС. При саркоидозе поражение нервной системы, как правило, сочетается с поражением легких и внутригрудных лимфатических узлов и редко доминирует в клинической картине .

Профилактика сибирской язвы

Профилактика сибирской язвы включает в себя проведение:

профилактических мер, направленных на предупреждение развития заболевания;
противоэпидемических мер, направленных на предотвращение распространения заболевания.

Существуют следующие профилактические меры:

люди с повышенным риском заражения должны быть привиты (вакцина против сибирской язвы);
контроль ветеринарных служб за домашними животными;
вакцинация животных;
улучшение условий труда за счет обеспечения рабочих защитными масками, перчатками и халатами;
санитарно-ветеринарный контроль перевозки, хранения, а также обработки мясных продуктов;
проведение санитарно-просветительной работы.

Существуют следующие противоэпидемические меры:

Симптомы сибирской язвы

Существуют следующие формы сибирской язвы:

кожная форма;
легочная форма;
кишечная форма;
септическая форма.

Кожная форма

Кожная форма сибирской язвы включает в себя следующие разновидности:

карбункулезная;
эдематозная;
буллезная;
эризипелоидная.

Карбункулезная разновидность кожной формы зудаструпможет доходить до десяти сантиментовЭдематозная разновидность кожной формы Буллезная разновидность кожной формы Эризипелоидная разновидность кожной формы

Легкая форма заболевания

Тяжелая форма заболевания

Встречается примерно в восьмидесяти процентах случаев. Общее состояние больного, как правило, не нарушено. Температура тела может оставаться в пределах нормы, или наблюдается ее незначительное повышение в пределах 37 – 37, 9 градуса, которое держится примерно в течение пяти – шести дней. Признаки интоксикации организма в данный период выражены умеренно. При своевременно оказанном лечении в течение десяти – четырнадцати дней у больного наблюдается отторжение струпа с открытием язвенной поверхности, после заживления которой на пораженном участке кожи останется плотный рубец.

Встречается примерно в двадцати процентах случаев. У больного наблюдается значительное повышение температуры тела до 39 – 40 градусов, а также выражены признаки интоксикации организма (например, головная боль, слабость, снижение аппетита). Спустя пять – шесть дней состояние больного может улучшиться. В течение двух – четырех недель происходит отторжение струпа. Опасность тяжелого течения заболевания состоит в том, что оно может осложниться сибиреязвенным сепсисом, что впоследствии может привести к смерти больного.

Легочная форма

боль в мышцахнасморккашельодин – три дняУ больного могут наблюдаться следующие признаки:

высокая температура тела (39 – 40 градусов);
сильный озноб;
выраженные признаки интоксикации организма;
тахипноэ (увеличение частоты дыхательных движений, более восемнадцати в минуту);
выраженная одышка;
цианотичность (синюшность) кожных покровов.

инфаркт миокардамокротысердечно-сосудистой недостаточностиотеку легких

Кишечная форма

Изначально у больного могут наблюдаться следующие признаки заболевания:

боли в животе;
повышение температуры тела;
тошнота;
рвота с желчью и примесью крови;
потеря аппетита;
кровавый понос.

ангинынапример, боль в горле, слабость, головная больподчелюстные и шейные лимфоузлынарушение глотания

Септическая форма

У больного при септической форме наблюдаются следующие симптомы:

повышенная температура тела (до 39 – 41 градусов);
сильный озноб;
выраженная одышка;
увеличение количества дыхательных движений;
боли в области грудной клетки;
кашель с выделением пенистой мокроты с примесью крови;
боли в области живота;
тошнота и рвота с примесью крови;
кровянистый стул жидкого характера.

Исследование зрительных функций

Снижение центрального зрения не характерно для ранних стадий глаукомы. В начале заболевания изменение в состоянии диска отражаются на состоянии поля зрения. Используются различные варианты статической , но чаще кинетическая, квантитативная периметрия. При этом выявляется увеличение слепого пятна, центральные и парацентральные скотомы. При подозрении на глаукому целесообразно тестирование центрального поля зрения с использованием синего тест-объекта. Этот метод широко использовался раньше, а затем был незаслуженно забыт, т.к. на наш взгляд, он является специфичным для глаукомы и позволяет определить диффузное снижение световой чувствительности сетчатки в самом начале патологического процесса.
При кампиметрии в ранней стадии заболевания увеличение слепого пятна, скотомы Бьерума (рис.2), Зайделя (рис. 3).

2Тонометрия

Рис.4. Различные типы эластокривых.

Водно-питьевая проба.Водно-темновая проба.не рекомендуемРазгрузочные пробы

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

промывание желудка;
приём сорбентов;
форсированный диурез;
гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного

Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:

Для облегчения головной и мышечной боли, а также воздействия на температуру тела подходят препараты из группы нестероидных противовоспалительных. Предпочтение следует отдать селективным средствам во избежание негативных влияний на желудочно-кишечный тракт. При упорной рвоте более эффективными будут инъекции.
При эндогенной разновидности интоксикации будут эффективны те же методы лечения, с той разницей, что в этом случае добавляется необходимость лечения основного заболевания, приведшего к интоксикации: санация хронического воспалительного очага; лечение печени, почек или поджелудочной железы.

Как сделать интерпретацию результата анализов на ПЦР максимально точной

Для этого нужно сдать анализ с поверхности шейки матки на PAP-тест и пройти одно из ДНК исследований:

ДНК-диагностика выявит вирус, его концентрацию и тип. Однако с её помощью невозможно узнать, начал ли вирус атаковать ткани шейки матки и насколько сильно такое поражение. Вирусная нагрузка даёт только косвенные сведения, поскольку развитие рака и других болезней зависит от иммунитета, состояния организма, сопутствующих заболеваний, типа вируса и других факторов. Поэтому даже низкая вирусная нагрузка не даст гарантию, что у пациентки не разовьется злокачественное новообразование шейки матки.
PAP-тест выявит клетки, образующиеся при папилломавирусной инфекции. Это укажет на наличие вируса и факт его проникновения в ткани. Метод также покажет тяжесть поражения.

ДНК-диагностика

PAP-тест

Однако даже имея на руках результаты двух анализов, провести их интерпретацию самостоятельно практически невозможно. Для этого нужно провести осмотр пациентки и сопоставить картину состояния шейки с результатами диагностики. Это под силу только опытному врачу-гинекологу с хорошим багажом знаний и специальной аппаратурой. Поэтому, пытаясь самостоятельно расшифровать данные, можно пропустить опасное заболевание.

Для сдачи анализов на ВПЧ и их расшифровки нужно обратиться в Университетскую клинику.Здесь можно проверить состояние шейки матки с помощью видеокольпоскопа – прибора, позволяющего осмотреть ее поверхность вывести изображение на экран. Врачи клиники не только выявят наличие ВПЧ, но и проведут лечение вызванных им поражений-дисплазии, кондилом, папиллом.

Лечение проводится с помощью лазерных, радиоволновых, световых и других щадящих методов, минимальная травмирующих место удаления. После такой процедуры очень быстро восстанавливаются ткани, а на месте патологического очага не остаётся рубцов, стянутости и других остаточных явлений.

Интерпретация результата анализов ВПЧ: расшифровка цитологии и гистологии
Расшифровка анализа на ВПЧ: подробная интерпретация цитологического и гистологического анализов
ДНК – анализы на ВПЧ

Пример бланка с результатами анализов на папилломавирус

Бланк анализа на ВПЧ

Абсолютная вирусная нагрузка – это количество вируса обнаруженного в образце. Если ВПЧ отсутствует или его концентрация не превышает клинически значимую, в бланке ставится пометка «вирус отсутствует» или «не обнаружен». Такая запись не означает, что возбудителя вообще нет в организме. Это маловероятно, поскольку папилломавирус встречается у 80% населения. Просто его концентрация недостаточна для развития рака шейки матки и других заболеваний.

Если абсолютное содержание ВПЧ превышает клинически значимое, напротив штамма вируса указывается его концентрация (вирусная нагрузка). Чем она выше, чем хуже результат.

Заболевания, ассоциированные с оптиконейромиелитом

Клиническая картина нейрооптикомиелита впервые была описана более двух веков назад. Как отдельное заболевание нейрооптикомиелит был выделен в 1870 г. Gault и Devic. Открытие антител к аквапорину-4 (AQP4 IgG), которые определяются в 70–90% случаев, дало толчок к дальнейшему изучению оптиконейромиелита и разработке новых диагностических критериев в 2015 г. Стало понятным, что это целый спектр заболеваний, объединенных единым патогенезом и при этом имеющих отличную от классического фенотипа (невропатия зрительного нерва, продольно распространенный поперечный миелит) клиническую и нейровизуализационную картину. В международных критериях диагностики ведущее значение придается наличию антител к аквапорину-4. Если они определяются, диагноз основывается на наличии хотя бы одного ключевого клинического проявления и исключении альтернативных диагнозов. К ключевым клиническим проявлениям относят невропатию зрительного нерва, острый миелит, синдром area postrema (эпизоды икоты, тошноты, рвоты, не имеющие другого объяснения), острый стволовой синдром, симптоматическая нарколепсия или острый диэнцефальный клинический синдром с наличием на МРТ типичных для заболеваний, ассоциированных с оптиконейромиелитом, диэнцефальных очагов, симптоматический церебральный синдром с типичными очагами в головном мозге.

Если антитела к аквапорину-4 не выявлены или статус их не известен, используются более жесткие диагностические критерии, предполагающих наличие по крайней мере двух ключевых клинических проявлений, возникших в результате ≥1 клинического эпизода и отвечающих следующим критериям:

– хотя бы одним ключевым клиническим проявлением должна быть невропатия зрительного нерва, острый продольно распространенный поперечный миелит или синдром area postrema;
– диссеминация в пространстве (не менее двух различных ключевых клинических проявлений);
– соответствие дополнительным МРТ-критериям, а также исключение альтернативных диагнозов.

Лечение

Больные чумой или с предположением на чуму подлежат незамедлительной госпитализации на специализированном транспорте в охраняемые лечебные учреждения, боксированные палаты.

Базовое лечение состоит из антимикробной терапии. Применяются антибиотики группы аминогликозидов, фторхинолонов, цефалоспоринов 3-го поколения; фармпрепараты назначаются в максимальных терапевтических дозировках от 7-ми до 14-ти суток.

В большинстве случаев осуществляются интенсивная дезинтоксикационная и, по необходимости, противошоковая терапия, устранение дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Больных бубонной формой выписывают из стационара спустя 4 недели, получив троекратный негативный результат бактериологического исследования содержимого бубона, а больных легочной формой чумы – не ранее чем спустя 6 недель от клинического выздоровления и после негативного результата бактериологического исследования мокроты.

После выписки за реконвалесцентом осуществляется медицинский контроль на протяжении 3-х месяцев.