Сибирская язва

Этиология

Возбудителем сибирской язвы является неподвижная, грамположительная, аэробная, спорообразующая палочка Вaccillus anthracis. Длинна возбудителя 5-8 мкм, толщина 1-1,5 мкм. В мазках из патологического материала бациллы располагаются одиночно или попарно, выделенные из чистой культуры — цепочкой. Наружные концы обрублены, внутренние закруглены.

Возбудитель имеет капсулу, которая чётко просматривается в свежем материале, далее она распадается и при микроскопии видны только следы.

Попадая во внешнюю среду, под действием кислорода, происходит спороорбразование. Спора десятилетиями может находиться вне организма животного и при этом сохранять свою патогенность.

Микроорганизм хорошо растёт на обычных питательных средах. На МПА образовывает бело-серые, плоские, шероховатые колонии с неровными краями. На МПБ на дне пробирки напоминает кусочек ваты (рыхлый, туче-образный осадок). При посеве в косяк агаризированной среды рост напоминает ёлочку с вершиной внизу. На МПА с пенициллином, образовывает цепочку из шаров (жемчужное ожерелье).

При саморазложении трупа бациллы лизируются в течение 7-10 дней. Кипячение убивает моментально, прямой солнечный свет — в течение нескольких часов. Заморозка мяса при -15 ᵒC консервирует возбудителя до 15 дней, при -10 ᵒC до 24. Сухой жар при 140 ᵒC убивает через 2,5-3 часа, автоклавирование при2-х атм. через 10 мин, кипячение в растворе едкого натра через 20-30 минут.

Общая информация

В 80% случаев, причиной развития воспалительного процесса с повышенной кислотностью желудка, является микроорганизм Хеликобактер Пилори, которая нарушает естественные защитные свойства желудка и приводит к повреждению эпителия органа. Гастрит с повышенной кислотностью может развиваться у людей независимо от возраста, в том числе у детей.

К другим факторам, предрасполагающим к развитию данного состояния, можно отнести:

1. Регулярное воздействие стресса на организм.
2. Нерациональное питание, преобладание в рационе жареной и жирной пищи, а также блюд, приготовленных во фритюре.
3. Злоупотребление так называемыми перекусами.
4. Длительное или бесконтрольное использование препаратов из группы нестероидных противовоспалительных средств. Частое употребление слишком горячей или слишком холодной пищи. Кроме того, высокая предрасположенность к развитию гиперацидного гастрита имеется у людей с заболеваниями щитовидной железы, сахарным диабетом и подагрой.

Чем опасна повышенная кислотность

Желудочный сок содержит соляную кислоту, которая необходима для расщепления компонентов пищи. Для того чтобы кислотная среда не повреждала стенки желудка, вырабатывается защитная слизь. При повышенной кислотности желудка наблюдается разрушение слизистого защитного слоя, с последующим формированием воспалительного процесса, образованием эрозий и язв.

Клинические симптомы

Воспалительное поражение органа с увеличением секреции желудочного сока чаще обостряется в период межсезонья, в осенние или весенние месяцы. К симптомам повышенной кислотности желудка можно отнести:

1. Тянущая или схваткообразная боль в подложечной области, которая чаще усиливается после приема пищи. При остром течении воспалительного процесса, боль может сопровождаться рвотой, которая приносит временное облегчение.
2. Изжога, которая вызвана забросом кислотного содержимого желудка в пищевод.
3. Отрыжка кислым.
4. Неприятный запах изо рта.
5. Расстройства стула в виде запоров или диареи.

К другим симптомам повышенной кислотности желудка при гастрите относится слабость, головокружение, повышенная потливость, избыточное газообразование в кишечнике (метеоризм), усиленное слюноотделение, повышение или снижение аппетита, появление белого или серого налёта на поверхности языка. Пониженная кислотность желудка сопровождается такими симптомами, как уменьшение аппетита, ощущение тяжести в эпигастрии, отрыжка тухлым.

Диагностика

Диагноз ставится на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

При подозрении на сибирскую язву вскрывать трупы запрещено. Если вскрытие начато, то оно приостанавливается при первых же подозрениях. Для исследований отбирают ухо с той стороны, на котором лежит труп, и отправляют в лабораторию.

Если труп в стадии разложения, для диагностики отбирают кусочки кожи.

Обязательным для лабораторной диагностики является: микроскопия мазков-отпечатков, постановка реакции преципитации, посев на питательные среды, биопроба на лабораторных животных.

Дифференцировать сибирскую язву необходимо от пастереллёза, лейкоза, пироплазмоза, эмфизематозного карбункула КРС, брадзота овец, отравлений, солнечного удара.

Возбудитель сифилиса — бледная трепонема

Возбудителем сифилиса является бактерия спиралевидной формы (т.наз. спирохета) — бледная трепонема . Латинское название — Treponema  pallidum подвид pallidum. 

Она была открыта в 1905 году Шаудином и Хоффманом (F. Schaudinn и Е. Hoffman) и получила свое название из-за слабой способности воспринимать окраску лабораторными красителями. В активном патогенном состоянии она имеет диаметр 0,2-0,4 мкм и длину от 6 до 14 мкм. В организме человека размножается поперечным делением через каждые 30-33 часа.

Существуют и другие патогенные трепонемы: 
Treponema pallidum подвид pertenue — возбудитель фрамбезии, 

Treponema pallidum подвид endemicum — возбудитель беджеля, 

Treponema carateum — возбудитель пинты  

Указанные  возбудители и вызываемые ими болезни (трепонематозы) встречаются в регионах с жарким и влажным климатом. Это страны Африки, Азии, Латинской Америки и Тихоокеанского региона, расположенные в зонах тропических лесов.

Бледная трепонема является облигатным паразитом — микроорганизмом, живущим исключительно за счет организма хозяина и неспособным выживать и размножаться вне его. 

Традиционно считалось, что, эта бактерия является строгим анаэробом, то есть может существовать только при отсутствии в среде обитания молекулярного кислорода (т.е. в анаэробных условиях). Но к настоящему времени выяснилось, что бледная трепонема относится к микроаэрофилам и растет в условиях пониженных концентраций кислорода (по сравнению с содержанием кислорода в обычном воздухе).

Несмотря на активные попытки исследователей вырастить эти бактерии вне живых организмов («in vitro»), трепонема не культивируется на простых питательных средах. Те культуральные трепонемы, которые удается вырастить комплексными методами на питательных средах, утрачивают свою вирулентность (патогенность), но частично сохраняют антигенные свойства. Разработаны сложные среды, в которых болезнетворные трепонемы не размножаются, но сохраняют свою жизнеспособность в течение 18-21 дней. Возбудители других трепонематозов также не удается вырастить in vitro.

Обычно T. pallidum культивируется путём заражения кроликов. Проявления сифилиса, наиболее сопоставимые у людей и у кроликов с экспериментальным сифилисом, получают при заражении кроликов в яичко патогенными бледными трепонемами (сифилитический орхит). Для этого используют лабораторный штамм Никольса (Nichols), специально адаптированный для животных. 

Штамм Никольс был выделен в 1912 году из спинномозговой жидкости пациента с ранним нейросифилисом (работа американских ученых Nichols and Hough, 1913). Этот штамм стал эталонным в лабораторных исследованиях сифилиса и уже более столетия пассируется (перевивается) на кроликах. Штамм Никольс остается заразным и для человека; несмотря на многолетнее культивирование на кроликах, известны случаи случайного лабораторного заражения работников лабораторий. 

Технология получения новых лабораторных штаммов из клинических изолятов, выделенных непосредственно от больных сифилисом, трудоемка и занимает длительное время. Это связано, в частности, с тем, что до настоящего времени не разработано эффективной технологии поддержания жизнедеятельности патогенных бледных трепонем в лабораторных условиях.

Трепонема способна размножаться в узком температурном диапазоне — около 37 °C. 

В окружающей среде бледная трепонема слабоустойчива, при 55 °С гибнет в течение 15 мин, чувствительна к высыханию, свету, солям ртути, висмуту, мышьяку, пенициллину. При 60°С она гибнет через 10-15 минут, а при кипячении (при 100°С) гибнет мгновенно. При комнатной температуре во влажной среде трепонемы сохраняют подвижность до 12 часов. Кроме того, возбудитель сифилиса довольно чувствителен к большинству антисептических средств. К низким температурам бледные трепонемы устойчивы.

Грамотрицательные бактерии — бактерии, которые не окрашиваются кристаллическим фиолетовым при окрашивании по Граму. В отличие от грамположительных бактерий, которые сохранят фиолетовую окраску даже после промывания обесцвечивающим растворителем (спирт), грамотрицательные полностью обесцвечиваются. Бледная трепонема является грам-отрицательной бактерией.

Симптомы и проявления синдрома излишнего бактериального роста

Специфичных симптомов для СИБР нет. У большинства отмечается:

• повышенное газообразование;
• боль и/или дискомфорт в области живота; 
• частая дефекация;
• диарея; 
• утомляемость;
• слабость. 

Частота и тяжесть этих симптомов зависит как от степени СИБР, так и от степени воспаления слизистой кишки. Хотя и не у всех, но чрезмерный рост кишечной флоры приводит к микроскопическому воспалению оболочки как толстой (микроскопический колит), так и тонкой кишки. 

По результатам анализа тонкокишечной биопсии у пожилых людей с СИБР выявлено притупление ворсинок, истончение слизистой и крипт, а также увеличение интраэпителиальных лимфоцитов. После курса антибактериальной терапии эти изменения исчезли.

Проявления синдрома отражают:

• причину СИБР (например, нарушение секреции соляной кислоты желудка);
• осложнения (например, мальабсорбцию или нарушение метаболизма).

Неспецифический характер этих жалоб не позволяет клинически отличить СИБР от других заболеваний, таких как СРК, непереносимость лактозы или непереносимость фруктозы. Ни в одном исследовании не оценивалась специфичность этих симптомов, поэтому рекомендуется объективное тестирование и обследование для постановки диагноза.

Лечение

Терапия сибирской язвы требует комплексного подхода и включает инфузионное лечение, курсы антибактериальных и иммуномодулирующих препаратов. 

Инфузионная терапия предполагает вливание жидких растворов внутривенно. Основной задачей является восполнение запасов жидкостей в организме, восстановление их состава. При данном заболевании вводятся препараты крови, кристаллоидные и коллоидные растворы. 

Основная терапия направлена на устранение причины заболевания. Возбудитель наиболее чувствителен к пенициллиновым препаратам. При наличии аллергии у больного на лекарственные препараты данной группы назначается тетрациклин, фторхинолон, макролиды. При развитии тяжелой формы заболевания назначаются глюкокортикостероиды, при септической их доза значительно увеличивается. Для обеспечения иммунитета к возбудителю вводится противосибиреязвенный иммуноглобулин. Антитела получают из плазмы лошадей, привитых вакциной. 

Профилактика

Выявление и ликвидация очагов инфекции проводится по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветеринарным работникам, работникам лабораторий, работающим с возбудителем сибирской язвы), проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной

За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 недель.

Для исключения заражения необходимо быть очень осторожными при приобретении мяса у частных лиц на импровизированных рынках.

Диагностика

Результат простой микроскопии помогает установить предварительный диагноз. Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя сибирской язвой. Результаты получаются через 36 – 48 часов. Для его проведения используется отделяемое из карбункула, кровь из вены, мокрота, моча, фекалии, цереброспинальная жидкость. Биологический метод основан на выделении и идентификации возбудителей из тканей зараженных сибиреязвенной бактерией животных. Кожно-аллергическая проба проводится с целью определения в организме больного антител к возбудителю.

Рис. 16. На фото возбудители сибирской язвы. Слева вид под микроскопом. Справа — культура возбудителя.

Патогенез

В месте внедрения спор в течение несколько часов развиваются вегетативные формы возбудителя. В результате незавершенного фагоцитоза возбудитель с макрофагами заносится в регионарные лимфатические узлы, где также развивается воспалительная реакция.

В случаях распространения через лимфатический барьер возникает молниеносная геморрагическая септицемия. Аналогично развивается патологический процесс и при трансмиссивном заражении.

При попадании спор через дыхательные и пищеварительные пути инфекция проникает через лимфатический барьер с возникновением бактериемии и генерализованного распространения инфекции.

В местах размножения инфекции (кожа, лимфатические узлы, лёгкие) возникает нарушение микроциркуляции из-за воздействия экзотоксина, развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным отёком и некротизацией тканей.

Ограниченное развитие воспаления отличается образованием в коже сибиреязвенного карбункула.

Генерализация процесса сопровождается инфекционно-токсическим шоком, тромбогеморрагическим синдромом и полиорганной недостаточностью, которая завершается летальным исходом.

Причины возникновения сибирской язвы

Заболевание передается контактным способом. Возбудитель проникает через повреждения на кожных покровах и слизистой. Чаще всего передается заболевание от животных при уходе за зараженной особью, при разделке мяса, его обработке, изготовлении шуб, шкур и так далее. 

Заболевание передается также через инфицированные продукты, сырье, предметы, содержащие бактерии возбудителя. Риск заболеть сибирской язвой отмечался ранее на предприятиях по обработке шерсти. 
Инфицирование пищевым способом происходит крайне редко. Риск развития заболевания при вдыхании зараженного воздуха минимален. 

Возбудитель

Возбудитель заболевания — Bacillus anthracis — сибиреязвенная бацилла, один из гигантов в мире микробов, длиной 6-10 и шириной 1-2 микрона. Сама бацилла очень неустойчива во внешней среде — быстро погибает при нагревании и использовании обычных дезинфицирующих средств.

Однако она способна образовывать спору с мощной капсулой — и вот тогда усточивость возбудителя увеличивается на порядок. Спора может часами находиться в дезинфицирующих растворах и выдерживает до 20 минут кипячения. В таком виде бацилла может сохраняться в земле несколько десятков лет.

Именно эти особенности возбудителя сибирской язвы, а также практически стопроцентная летальность легочной формы заболевания позволили рассматривать сибиреязвенную бациллу в качестве биологического оружия. Генетически измененная бацилла, с внесенными генами устойчивости против основных групп антибиотиков становится грозным оружием и очень привлекает не только военных, но и террористов.

Известны попытки заражения сибирской язвой американских правительственных учреждений, однако они провалились из-за незнания террористами особенностей применения подобных бацилл в качестве биологического оружия.

Но специалисты по-прежнему признают, что бацилла сибирской язвы может служить биологическим оружием как террористу-одиночке, так и группе, притом — с большей вероятностью, чем многие другие бактерии.

Профилактика сибирской язвы

У тех, кто переболел сибирской язвой остается стойкий иммунитет, хотя описаны отдельные случаи повторного заболевания через несколько лет.

Пассивный непродолжительный иммунитет в организме можно создать введением противосибиреязвенного глобулина.
Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение контакта с больными животными, зараженными продуктами и сырьем животного происхождения.
Активную иммунизацию проводят по эпидемиологическим показаниям людям в возрасте от 14 до 60 лет. Используют живую сибиреязвенную вакцину (СТИ-1), которую вводят или накожно по 2 капли однократно, или подкожно по 0,5 мл (вакцина для накожного применения, разведенная в 100 раз) двукратно с интервалом 20-30 дней и с последующей ревакцинацией через 12 мес.

Экстренная профилактика сибирской язвы проводится в первые 5 дней всем лицам после контакта с инфицированным материалом: назначают антибиотики (феноксиметилпенициллин, тетрациклин, ампициллин, доксициклин, рифампицин) в дозах, соответствующих возрасту, в течение 5 дней. Кроме того, вводят сибиреязвенный иммуноглобулин подросткам 14-17 лет — 12 мл, детям — 5-8 мл. За этими лицами устанавливается медицинское наблюдение в течение 8-9 дней.

Что при этом происходит?

Проникает возбудитель в организм через кожу (95%), что приводит к развитию кожной формы сибирской язвы. При вдыхании спор может развиться легочная форма , при проглатывании — кишечная форма заболевания.

Средняя продолжительность инкубационного периода 2-3 дня, колебания могут составлять от нескольких часов до 8-14 суток.

При кожной форме поражается чаще кожа открытых частей тела, особенно с предшествующими микротравмами. Не поражаются только кончики пальцев, ногтевые ложа и кожа носа. Характерным проявлением кожной формы являются местные изменения в области ворот инфекции — образование сибиреязвенного карбункула.

По прошествии 2-3 дней с момента внедрения возбудителя в кожу на ее поверхности образуется небольшое, но сильно зудящее красное пятнышко, которое вскоре превращается в плотный узелок — папулу. Процесс протекает быстро, и через несколько часов на вершине папулы возникает пустула — пузырек, который постепенно наполняется гнойным содержимым. Затем пустула лопается и на ее месте остаются омертвевшие ткани в виде черного струпа, по виду напоминающего уголь (что и дало болезни латинское название — anthrax, то есть уголь).

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, температура тела снижается критически, то есть резко. Местные изменения в области очага постепенно заживают (при соответствующем лечении) и к концу 2-3 недели струп отторгается, образуется язва, которая потом замещается рубцовой тканью.

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Резко возникает выраженный озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40°С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, покраснение конъюнктив), чихание, насморк, хриплый голос, кашель. Таким образом, эта опасная форма заболевания может быть спутана с гриппом или простудой.

Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), артериальное давление понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Смерть наступает через 2-3 дня.

Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, режущими болями в животе, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях часто наблюдается значительная примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.

При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис (заражение крови) с возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие).

До введения в практику антибиотиков смертность при кожной форме достигала 20%, при современном рано начатом лечении антибиотиками она не превышает 1%. А вот при легочной, кишечной и септической формах прогноз по прежнему остается неблагоприятным, летальность достигает 100%, что является, как уже говорилось, одной из причин, позволяющих рассматривать сибирскую язву, как биологическое оружие.

Диагностика

При подозрении на заражение сибирской язвой требуется проведение клинико-эпидемиологических и лабораторных исследований. Врач анализирует симптоматику пациента, изучает эпидемиологический анамнез. Оценивает возможные контакты с особями, зараженными сибирской язвой, и устанавливает вероятность передачи инфекции другим. 

На этапе осмотра врач оценивает внешние признаки, выполняет пальпацию. Для определения изменений внутренних органов проводит перкуссию. Подтверждение диагноза требует проведения бактериологического, бактериоскопического, иммунофлюоресцентного метода диагностики. Аллергологическая диагностика проводится спустя 5 дней после начала болезни. 

Лабораторные исследования проводятся на основе биологического материала. При кожной форме заболевания образцы берутся из карбункулов, а при общей – исследуются кровь, кал, рвотные массы. При проведении комплексной диагностики применяется антраксин. 

Лечение сибирской язвы

Лечение сибирской язвы направлено на борьбу с возбудителем, устранение проявлений всех звеньев патологического процесса и повышение защитных сил организма больного.

• Возбудители сибирской язвы чувствительны к антибиотикам пенициллиновой и тетрациклиновой группы, группы макролидов и аминогликозидам.
• Основу патогенетической терапии составляют препараты, снижающие интосикационный, воспалительный и геморрагический синдромы.
• Симптоматическая терапия направлена на подавление и устранение симптомов заболевания.
• Введение сибиреязвенной сыворотки основано на связывании антителами токсинов возбудителя, что значительно облегчает течение заболевания.

Рис. 17. Лечение заболевания проводится только в инфекционном отделении.

Как развивается заболевание

Инкубационный период при сибирской язве составляет от нескольких часов до 8 – 14 дней.

Контактный путь заражения

После инкубационного периода на открытых участках кожи конечностей и головы начинает развиваться сибиреязвенный карбункул с поражением глубоких слоев кожи. Воспаление носит геморрагически-некротический характер. Быстро развивается отек тканей. Разрушение тканей происходит от центра к периферии, где появляется черно — бурая корка. Макрофаги разносят бактерии в региональные лимфоузлы, которые препятствуют дальнейшему распространению инфекции.

Алиментарный путь заражения

При алиментарном пути заражения возбудители заболевания проникают в желудочно-кишечный тракт с инфицированными продуктами. В случае повреждения слизистой оболочки споры возбудителей с макрофагами переносятся в мезентериальные лимфоузлы. Первичный сибиреязвенный очаг не развивается. Лимфоузлы препятствуют дальнейшему распространению инфекции. При массивном поражении мезентериальных лимфоузлов может развиться некротическое воспаление. Патогенные бактерии прорываются в кровь. Развивается бактериальный сепсис.

Воздушно-пылевой путь заражения

При воздушно-пылевом пути заражения споры возбудителя сибирской язвы попадают на слизистую оболочку дыхательных путей. Далее макрофаги переносят их в региональные лимфоузлы, которые препятствуют дальнейшему распространению инфекции. Однако при массивном поражении может развиться некротическое воспаление лимфоузлов. Патогенные бактерии прорываются в кровь. Развивается бактериальный сепсис и сибиреязвенная пневмония.

Рис. 8. Сибиреязвенный карбункул на лице. Выраженный отек мягких тканей.

Рис. 9. Сибиреязвенный карбункул на лице. Выраженный отек мягких тканей.