Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, лечение

Лечение

При аутоиммунном тиреоидите лечение направлено на коррекцию гормонального фона. Непосредственно сбой в работе иммунитета не лечится.

Тактика лечения зависит от статуса гипотиреоза – манифестного или субклинического. При манифестном гипотиреозе (когда ТТГ повышен, а Т4 снижен) назначают заместительную гормональную терапию левотироксином. Суточная доза препарата составляет 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Показателем корректности такого лечения является стойкое поддержание уровня ТТГ в пределах нормы.

При субклиническом гипотиреозе (когда ТТГ повышен, а Т4 в норме) тактика лечения следующая:

• Через 3-6 месяцев пациенту проводят повторное обследование. Делается это с целью подтвердить стойкое нарушение функций щитовидки.
• При подтверждении стойкой субклинической формы назначается заместительная терапия левотироксином. Как и в случае с манифестной формой, критерием адекватности лечения является стойкая нормализация уровня ТТГ в крови.

5 фактов о лечении аутоиммунного тиреоидита

1.  Если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности, то лечение левотироксином начинается немедленно (без контрольных исследований спустя 3-6 месяцев).

2. Назначение левотироксина при аутоиммунном тиреоидите без нарушений функций щитовидной железы нецелесообразно.

3. При обнаружении антител против тканей щитовидки у женщин, планирующих беременность, нужно провести дополнительное обследование перед зачатием. Затем анализы нужно сдавать в каждом триместре беременности.

4. Физиологические дозы йода (до 200 мкг в сутки) не влияют на функции щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите.

5. При назначении фармакологических доз йода (более 1 мг в сутки) существует риск манифестации гипотиреоза.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Лечение зависит от конкретной патологии и нарушения функции ЩЖ.

Лечение всех форм гипотиреоза одинаково – назначение препарата тироксина. Лечение хорошо переносится и полностью восполняет дефицит гормонов в организме.

Лечение гипертиреоза – более сложное. Требуется целый ряд препаратов: одни снижают избыточную работу ЩЖ, другие нормализуют работу сердца, кишечника. Зачастую требуется участие в лечении не только врача эндокринолога, но и других специалистов (кардиолога, гастроэнтеролога).

При отсутствии нарушений функций ЩЖ чаще всего ограничиваются наблюдением за патологией.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Проявления различных форм заболевания имеют некоторые характерные черты.

Клиническая картина хронического тиреоидита сформирована, по сути, следующими полисистемными проявлениями гипотиреоза (угнетения функций щитовидной железы):

• непереносимость привычных физических нагрузок;
• замедление реакций на внешние раздражители;
• депрессивные состояния;
• апатичность, сонливость;
• чувство немотивированной усталости;
• снижение памяти и концентрации внимания;
• «микседематозный» внешний вид (одутловатость лица, отечность зоны вокруг глаз, бледность кожных покровов с желтушным оттенком, ослабление мимики);
• урежение пульса;
• снижение аппетита;
• склонность к запорам;
• тусклость и ломкость волос, их усиленное выпадение;
• снижение либидо;
• сухость кожных покровов;
• тенденция к увеличению массы тела;
• зябкость конечностей;
• нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Объединяющий признак для послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита – последовательная смена этапов воспалительного процесса.

Симптоматика, характерная для тиреотоксической фазы:

• снижение массы тела;
• непереносимость душных помещений;
• тремор конечностей, дрожание пальцев рук;
• нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти;
• эмоциональная лабильность (плаксивость, резкая смена настроений);
• тахикардия, повышение АД (артериального давления);
• чувство жара, приливы, потливость;
• снижение либидо;
• утомляемость, общая слабость, сменяющаяся эпизодами повышенной активности;
• нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Проявления гипотиреоидной фазы схожи с проявлениями хронического аутоиммунного тиреоидита.

Безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидиты не демонстрируют, как правило, бурной клинической картины, проявляясь симптомами умеренной выраженности, или протекают бессимптомно и выявляются в ходе рутинного исследования уровня гормонов щитовидной железы. 

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Тиреоидит Хашимото, что это?

Аутоиммунный тиреоидит (или его еще называют аутоиммунным тиреоидитом Хашимото Особенности аутоиммунного тиреоидита:

• Самое распространенное заболевание щитовидной железы.
• Часто носит наследственный (семейный) характер.
• Может развиться послеродовый аутоиммунный тиреоидит, связанный с иммуносупрессией во время беременности.
• Часто болеют дети подросткового возраста и молодые люди.
• Характеризуется длительным бессимптомным течением.
• Может проявляться как увеличением щитовидной железы, так и ее уменьшением.
• Практически всегда проявляется недостатком гормонов щитовидной железы (гипотиреозом).
• Осложнениями аутоиммунного тиреоидита могут быть стойкий гипотиреоз (необходима пожизненная гормональная терапия), «озлокачествление» (перерождение в раковую опухоль), переход в фиброзную форму хронического тиреоидита (часто требует экстирпации железы).
• При своевременном длительном лечении прогноз благоприятный.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

• Определение антител к собственным клеткам щитовидной железы: микросомальные антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ ТПО), антитела к тиреоглобулину (АТ ТГ), второй коллоидный антиген и антитела к тиреоидным гормонам. При появлении данных антител можно говорить о наличии у пациента аутоиммунного тиреоидита.
• Определение гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина (Т3 и Т4), а также тиреотропного гормона (ТТГ) в крови пациента. При тиреоидите Хашимото уровни гормонов в начале болезни могут быть в норме. При появлении гипотиреоза в первую очередь увеличивается уровень ТТГ, а затем уменьшается уровень Т3 и Т4.
• УЗИ щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите может указать на уменьшение или увеличение ее размеров, наличие очагов повышенной или пониженной эхогенности, наличие или отсутствие узлов, деформацию сосудов и увеличение кровенаполнения железы.
• При тонкоигольной биопсии щитовидной железы (инвазивный метод) можно с достоверной вероятностью подтвердить наличие аутоиммунного тиреоидита, исключить онкологическую патологию.  

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Тиреоидиты. Аутоиммунный тиреоидит. Подострый тиреоидит

Тиреоидит – это воспаление щитовидной железы. Он возникает не на пустом месте, а из-за нарушений в работе иммунной системы, при возможном участии инфекции. Аутоиммунный тиреоидит – проявление агрессии иммунной системы к ткани щитовидной железы, когда ткань железы ошибочно распознается иммунитетом как чужеродная и опасная.В результате такой реакции в щитовидную железу стягиваются иммунные клетки, вырабатываются антитела против ткани щитовидной железы (АТ-ТГ и АТ-ТПО, их можно увидеть в анализе крови), начинается процесс воспаления и разрушения клеток железы, в т.ч., вырабатывающих гормоны. Причем главным инструментом разрушения выступает собственный иммунитет. Отсюда возможно снижение или (реже) повышение функции щитовидной железы (гипотиреоз или тиреотоксикоз).

Отметим, что нередко употребляемое выражение “тиреоидит щитовидной железы” неверно, так как само слово тиреоидит уже содержит в себе указание на щитовидную железу (glandula thyroidea – щитовидная железа).

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) на УЗИ

Ультразвуковые признаки ДТЗ близки гипертрофической форме АИТ. Нормальный размер железы может быть только в начале заболевания, затем она резко увеличивается и появляются признаки тиреотоксикоза. Возможны два варианта: в неизмененной паренхиме зияют гипоэхогенные «дыры» или эхогенность диффузно понижена. На фоне гипоэхогенных участков заметны тонкие гиперэхогенные структуры — междольковые перегородки. Они четко проступают из-за значительной разницы в акустических свойствах, а истинная фибротизация встречается редко. При ДТЗ кровоток усилен чрезвычайно — «пылающая» железа. PSV на верхней и нижней щитовидных артериях всегда выше 40 см/сек.

С началом лечения ДТЗ претерпевает обратное развитие – объем железы постепенно уменьшается, эхогенность повышается, а степень неоднородности снижается. При АИТ аномальная УЗИ-картина сохраняется на протяжении всей жизни пациента.

Рисунок. Патоморфология ДТЗ: огромные фолликулы, активная пролиферация эпителия с появлением сосочков придает фолликулам звездчатый вид; коллоид вакуолизируется и плохо окрашивается красителями; в строме лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов.

Рисунок. Выраженный кровоток при ДТЗ (1) и гипертрофической форме АИТ (2)

Обратите внимание, при ДТЗ гиперэхогенные структуры – очаги фиброза, не выражены, в отличие от АИТ

Рисунок. У пациента с тиреотоксикозом на УЗИ щитовидная железа увеличена, контур волнистый, паренхима умеренно гипоэхогенная, эхоструктура неоднородная, кровоток заметно усилен – «пылающая железа». Заключение: ДТЗ.

Рисунок. У пациентов с тиреотоксикозом на УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, неоднородная; в правой доле определяется гипоэхогенный очаг (более 10 мм) с гиперэхогенной неравномерной капсулой, интранодулярные точечные гиперэхогенные включения (псаммомные тельца). Заключение по результатам биопсии: Папиллярная карцинома на фоне ДТЗ.

Профилактика и рекомендации

Как таковой профилактики заболеваний ЩЖ не существует

Поэтому высокую степень важности приобретает периодическое профилактическое обследование (осмотр врача эндокринолога, УЗИ щитовидной железы, анализы крови), особенно для групп риска (к ним относят при наличии факторов наследственности, неблагоприятной экологии места проживания, профессиональной вредности, частых стрессов)

Ведение здорового образа жизни, охранительное отношение к своей нервной системе, физиологическое потребление продуктов, содержащих йод и т. д. выступят лучшей профилактикой патологии этого эндокринного органа.

Нужно ли лечить тиреоидит. Системные проявления аутоиммунного тиреоидита в других тканях

Распространено мнение, что воспаление щитовидной железы лечить не нужно, а требуется лишь коррекция содержания гормонов в крови, в случае, если содержание этих гормонов нарушено. Вместе с тем, надо понимать, что тиреоидит – лишь одно из частных проявлений нарушенного иммунитета. Мы регулярно сталкиваемся с хроническими вирусными инфекциями, воспалением суставов и сухожилий, нервными расстройствами у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом. Т.е., аутоиммунный процесс может затронуть и другие ткани. После пролечивания инфекций и курса иммунореабилитации мы часто получаем глобальное улучшение самочувствия наших пациентов. В т.ч., это касается и состояния щитовидной железы.

При тиреоидите от аутоиммунной агрессии могут страдать и другие органы и системы. Мы часто встречаем 4 типа сопутствующих проблем:

1. Воспаление суставов, позвоночника, сухожилий, мышечные боли. В основном, это связано с воспалением мест прикрепления мышц в костям (энтезиты, тендиниты, бурситы), реже артроз и остеохондроз.
2. Страдание нервной системы. Возможны головная боль, нервное истощение, хроническая утомляемость, депрессия, нервные срывы.
3. Нарушение зрения (мушки и пятна в поле зрения, снижение зрения, утомляемость глаз). Подробнее.
4. Снижение иммунитета и следующее за этим хроническое воспаление слизистых оболочек (герпес, тонзиллит, фарингит, бронхит, гастрит, дисбактериоз, цистит, молочница, воспаление органов репродукции).

Поэтому при тиреоидитах мы обследуем иммунитет, изучаем инфекционный фон и проводим курс восстановительного лечения. Действует выгодное спецпредложение на диагностику инфекций и иммунных нарушений.

Острый и подострый тиреоидит

Острое воспаление возникает после перенесенных заболеваний ЛОР-органов, особенно тяжелых гнойных ангин. Микробы проникают из горла в ткани железы, где может сформироваться гнойник, который придется вскрывать.

Подострая форма болезни вызывается вирусами, попадающими в железу во время простуд. Обычно болезнь возникает не сразу, а примерно через две-три недели после ОРВИ или гриппа.

Вирусы и бактерии активируют иммунную систему, которая начинает с ними бороться с помощью специальных белков. В результате развивается воспаление тканей органа с появлением мелких уплотнений – гранулем. Железа увеличивается в размере, и находящиеся внутри неё фолликулы, продуцирующие гормоны, лопаются.

В кровь попадает огромное количество гормональных веществ, что приводит к их избытку – гипертиреозу, сопровождающемуся выпячиванием глазных яблок, нервной возбудимостью, перебоями в работе сердца, скачками артериального давления. У больных наблюдаются бессонница, дрожь, потливость, приливы жара.

Поднимается температура до 38–39 градусов, появляются боли при глотании, повороте головы, пережевывании пищи. Иногда до воспаленного органа больно дотронуться. Боль отдает в ухо, шею, затылок, нижнюю челюсть.

Через некоторое время симптомы гипертиреоза сменяются признаками истощения органа. Замедляются все функции – сердцебиение, движение крови, обмен веществ, вывод слизи и воды. Больные отекают, в их организме скапливаются шлаки и токсины, что приводит к плохому самочувствию, утомлению, разбитости. У женщин часто наблюдается нарушение менструальной функции.

Без врачебной помощи и назначения корректирующей гормональной терапии могут возникнуть тяжелейшие осложнения со стороны сердца, почек, печени, других органов.

Симптоматика

Болезнь длительное время не проявляется какими-либо симптомами. При врачебномосмотре не выявляется увеличение щитовидной железы, а при пальпации не наблюдается болезненность. В редких случаях пациенты жалуются на боли в суставах, затруднении приглотании, ощущении кома в горле, быструю утомляемость.

Аутоиммунный тиреоидит, развивающийся после родов, провялится умереннымтиреотоксикозом на протяжении 12–14недель. Женщины испытывают повышенную слабость,теряют вес, жалуются на учащенное сердцебиение, повышенную потливость, перепады настроения. Патология часто сочетается с послеродовой депрессией, для которой характернытакие же симптомы. Скрытое или неявно выраженное течение болезни нередко проявляется приразвитии цитокин-индуцированного тиреодита, и при других формах заболевания.

Аутоиммунный тиреоидит — причины

Причина аутоиммунного тиреоидита кроется в неправильной работе иммунной системы пациента. При аутоиммунном тиреоидите, встречающемся чаще всего у женщин, иммунная система, в норме обеспечивающая «полицейские» функции в организме и занимающаяся уничтожением чужеродных клеток и организмов, начинает проявлять агрессию по отношению к собственному органу – щитовидной железе. Ткань щитовидной железы пропитывается лейкоцитами, деятельность которых приводит к развитию воспаления железы – тиреоидит (его называют аутоиммунным тиреоидитом, чтобы подчеркнуть, что причиной заболевания является сбой в работе собственной иммунной системы организма). Со временем из-за воспаления часть клеток щитовидной железы погибает, а оставшихся в живых начинает не хватать для выработки необходимого количества гормонов. Развивается гормональная недостаточность – гипотиреоз.

Профилактика Подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена):

Предотвратить развитие подострого тиреоидита довольно сложно

Но меры предосторожности можно посоветовать следующие: закаливание, употребление достаточного количества витаминов, старайтесь своевременно лечить заболевания зубов, ушей, горла и носа.
Среди тиреоидитов рецидивы характерны для подострого тиреоидита

Обычно они возникают при преждевременном снижении дозы или отмене препарата, поэтому особенно важно выполнять все назначения врача. Вызвать возобновление симптомов болезни может и перенесенная во время лечения вирусная инфекция.
Относитесь к своему здоровью более внимательно и это избавит вас от многих проблем.

Диагностика

Тонкоигольная биопсия щитовидной железы

Врач-эндокринолог должен узнать от больного все нюансы симптоматики. Далее инструкция предполагает проведение физикального осмотра пациента, измерение давления и температуры и проведение лабораторных анализов.

При явно выжаренном увеличении органа или наличии узловых образований они могут определяться даже при пальпации

В таком случае важно проверить ткани на возможное наличие онкологического процесса

Диагностика включает:

• общий и биохимический анализ крови, в последнем случае определяется наличие и концентрация антител к тиреотропным компонентам;
• УЗИ измеряет размеры щитовидной железы, состояние ее паренхимы и новообразования;
• гистологический анализ тканей проводится путем тонкоигольной биопсии, что позволяет исследовать клеточный состав, получить представление о степени инфильтрации макрофагов в паренхиму;
• при надобности возможно проведение радиоизотопного анализа, который показывает диффузное поглощение излучающих элементов, что говорит о нарушении синтеза в определенных зонах органа.

Диагностика Подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена):

Диагноз подострого тироидита устанавливают на основании типичной клинической картины, перенесенного недавно вирусного заболевания. При пальпации щитовидной железы обнаруживают локальное болезненное уплотнение щитовидной железы. Характер и величину очага помогает уточнить ультразвуковое и сцинтиграфическое исследование. При лабораторном исследовании выявляют сначала повышение в крови количества тироидных гормонов, затем, в конце заболевания, их снижение.
В крови определяется низкое содержание тироксина и трийодтиронина и высокое — тиреотропного гормона. В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной железы, нормализуются СОЭ, уровни тиреоидных (щитовидной железы) гормонов и тиреотропина в крови. Заболевание склонно к рецидивированию, особенно при повторных вирусных инфекциях и переохлаждении.
На протяжении нескольких недель после появления симптомов заболевания в сыворотке могут обнаруживаться аутоантитела к тиреоглобулину и микросомальным антигенам. Через несколько месяцев аутоантитела исчезают. Появление аутоантител является, по-видимому, реакцией на попадание тиреоглобулина в кровь, а не отражением первичного аутоиммунного процесса, направленного против клеток щитовидной железы.
В острой стадии заболевания поглощение радиоактивного йода щитовидной железой всегда снижено и за 24 ч не превышает 3-4% введенной дозы изотопа. Снижение этого показателя обусловлено нарушением захвата йода из-за гибели тироцитов. Повышение уровней T4 и T3 при подостром гранулематозном тиреоидите подавляет секрецию ТТГ, но снижение уровня ТТГ практически не играет роли в уменьшении поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, поскольку пониженное поглощение радиоактивного йода наблюдается и у больных подострым гранулематозным тиреоидитом без тиреотоксикоза. Проба с поглощением радиоактивного йода подтверждает клинический диагноз подострого гранулематозного тиреоидита и позволяет дифференцировать другие заболевания, сопровождающиеся появлением болезненного образования на передней поверхности шеи.
Дифференциальная диагностика. Подострый гранулематозный тиреоидит приходится дифференцировать с другими заболеваниями щитовидной железы и нетиреоидными заболеваниями, которые сопровождаются болями в передней части шеи, ухе или нижней челюсти.

Болезнь Хашимото — название и история болезни

Болезнь Хашимото названа в честь японского хирурга доктора Хакару Хашимото. В 1912 году доктор описал несколько случаев заболевания, даже не предполагая, что его открытие сделает такую ​​головокружительную «карьеру» в 21 веке.

Врач использовал термин «лимфоматозный зоб», который иногда используется до сих пор, но широко известен как болезнь Хашимото. В настоящее время, по оценкам ученых, этой патологией затронуты 4–12% населения, и болезнь начинает приобретать черты цивилизационной болезни. К сожалению, и врачи, и пациенты до сих пор недооценивают эту проблему.

Лимфоматозный зоб

Без лечения болезнь Хашимото серьезно снижает уровень жизни пациента, а кроме того, гипотиреоз может привести к развитию атеросклероза, сердечного приступа, остеопороза или тяжелой депрессии.

Диета при аутоиммунном тиреоидите

Для успешного течения болезни и профилактики осложнений необходимо правильное рациональное питание.

Диета при аутоиммунном тиреоидите не предполагает ограничений калорийности, наоборот, снижение калорийности до 1200 ккал может привести к прогрессированию болезни. Стоит полностью исключить продукты из сои и проса. Рацион должен включать большое количество овощных блюд, продукты, насыщенные жирными кислотами, углеводные продукты. Нужно выбрать правильный режим питания — принимать пищу часто, но малыми порциями.

Необходимо исключить строгие вегетарианские диеты, которые не содержат молочных продуктов и яиц

Важно выбирать продукты, богатые антиоксидантами — свежевыжатые соки, льняное масло, отвар шиповника. Могут применяться специальные БАДы и народные лекарственные средства — настои ромашки, череды, зверобоя, мать-и-мачехи, тысячелистника.

Следующие продукты необходимо ограничить при аутоиммунномтиреоидите:

• рыбья икра;
• шоколад, какао;
• йодсодержащие продукты и добавки, конечно, если врач не порекомендовал иное;
• острые приправы и пряности.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Симптомы заболевания

На начальных стадиях аутоиммунного тиреоидита симптомы, как правило, отсутствуют. Щитовидная железа не увеличена и при пальпации безболезненна. По мере прогрессирования заболевания симптоматика нарастает. Чаще всего это признаки гипотиреоза. Поскольку гормоны щитовидной железы оказывают влияние на состояние всего организма, то и симптомы затрагивают различные органы и системы. Рассмотрим основные группы проявлений.

Общие симптомы:

• слабость и быстрая утомляемость;
• увеличение массы тела при сохраненном режиме питания;
• отеки;
• снижение аппетита;
• судороги;
• осиплость голоса;
• сухость кожи, иногда появление незначительной желтушности;
• снижение гемоглобина;
• ломкость волос и ногтей.

• расстройство сна (чаще сонливость);
• ухудшение памяти;
• снижение скорости мыслительных процессов;
• ухудшение слуха;
• снижение концентрации;
• ухудшение настроения, депрессивные состояния.

• снижение частоты сердечных сокращений;
• повышение артериального давления;
• повышение холестерина в крови (в комбинации с увеличением давления способствует развитию атеросклероза);
• скопление жидкости в околосердечной сумке (перикарде).

Нарушения системы пищеварения:

• желчнокаменная болезнь;
• расстройство стула (чаще беспокоят запоры);
• дискинезия желчных путей.

• нарушение менструального цикла;
• бесплодие (мужское и женское);
• снижение потенции у мужчин;
• прерывание беременности.

2.Причины

Механизм запуска и развития аутоиммунных заболеваний настолько сложен, что ни одну из таких болезней на сегодняшний день нельзя считать этиопатогенетически ясной. В отношении аутоиммунного тиреоидита Хасимото достоверно установлено влияние генетических факторов; возможно, он является лишь частью значительно более обширной, комплексной наследственной аномалии – в семейном анамнезе таких больных обнаруживается статистически значимая частота других эндокринных заболеваний, в частности, сахарного диабета, тиреотоксикоза и пр. К триггерным (пусковым, стартовым) факторам относят ОРВИ, хронические инфекции в носоглотке и полости рта, повышенный радиационный фон и лучевые травмы, продолжительный прием йодсодержащих препаратов, йододефицит в местности проживания (а таких регионов на земном шаре большинство), а также дефицит селена в преобладающих сельскохозяйственных почвах.