Стеноз почечных артерий: причины, симптомы, лечение, фото

Лечение стеноза

Стеноз устраняют хирургическим путем. При этом не всегда получается одновременно устранить и сам стеноз, и вызвавшую его причину. Например, хирург может восстановить проходимость кишечника, убрав часть злокачественной опухоли, но не всегда возможно, особенно на поздних стадиях, удалить новообразование целиком и его метастазы.

В ряде случаев стеноз можно устранить при помощи эндоскопических инструментов, введенных в просвет органа. Такие инструменты могут быть введены в пищевод, желудок, двенадцатиперстную кишку, сосуды (стентирование), прямую кишку, дыхательные пути, мочеиспускательный канал, мочевой пузырь, желчевыводящие пути.

Также, в частности, при рубцовом стенозе прямой кишки, мочеиспускательного канала и других органов выполняют бужирование. В орган вводят мягкий или твердый стержень – буж. Применяют несколько бужей, диаметр которых постепенно увеличивается. Таким образом, просвет органа постепенно расширяется.

Если не удается восстановить просвет органа, хирург создает обходные пути – накладывает анастомоз или кожный свищ. Например, при опухолях прямой кишки выполняют колостомию –кишку выводят в отверстие на коже живота. В отдельных случаях применяют специальные методы. Так, при опухолях печени, которые приводят к стенозу желчевыводящих путей и нарушению оттока желчи, проводят эндоскопическое стентирование или дренирование желчевыводящих путей при помощи тонкой иглы, введенной в печень через кожу.

Стенозы разных органов нередко приводят к тяжелым осложнениям и могут представлять угрозу для жизни. Их необходимо выявлять и устранять как можно раньше.

Запись на консультацию круглосуточно

+7 (495) 668-82-28

Диета

Чтобы медикаментозное лечение стало более эффективным, врачи рекомендуют полностью отказаться от курения сигаретов, вейпов и изменить рацион. При стенозе показана низкоуглеводная диета, которая позволяет снизить уровень сахара и холестерина. Она замедляет прогрессирование атеросклеротического процессов в тканях.

Основные правила:

дробное питание маленькими порциями — рекомендуется употреблять по 130–175г 5–6 раз в сутки;
отказ от жареного, маринованного, копченостей, консервов;
200 мл кефира, питьевого йогурта или свежевыжатого сока из овощей за 60 минут до сна;
сокращение употребления животных жиров на 30–50% от привычного объема.

Также диета предусматривает запрет кофе. Вместо него врачи рекомендуют пить имбирный чай.

Дневной план:

завтрак — углеводы, например, каши, приготовленные на столовой воде или молоке с жирностью не более 0,05%;
ланч — постный суп и горячее;
ужин — легкие салаты, вареные овощи с белой, красной рыбой или нежирными сортами мяса;
перекусы — один фрукт, овощ, кисломолочный напиток, горсть орехов.

Девушкам рекомендуется ввести в рацион больше сои, содержащей фитоэстрогены, ежедневно питаться пророщенными зернами пшеницы, пить свежевыжатые фреши из фруктов, ягод, овощей. А потребление сахара стоит сократить до минимума. А мужчинам показано ограничение ежедневной дозировки соли до 8 г.

В диете особое внимание уделено продуктам, снижающим концентрацию вредных липопротеинов. К ним относят:

авокадо — содержит огромное количество фитостеролов, угнетающих возможность тонкого кишечника впитывать жировые частички;
кислые сорта яблок, черная смородина — нормализуют липидный метаболизм;
соя, бобовые — связывают ЛПНП;
калина, вишня, алыча — снижают уровень холестерина на 15%;
тунец, семга, форель — устраняют атеросклеротические бляшки;
злаки, отруби — впитывают в себя жиры и выводят их;
мед, перга — регулируют кровяное давление.

Возможности 64 МСКТ в диагностике

64 МСКТ используется в диагностике сердечно-сосудистой системы при :
1. ()
2. Заболеваниях аорты (коарктации, аневризмы, диссекции и т. д.)
3. Поражении периферических артерий (облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, атеросклероз сонных артерий и т. д.)
4. Миокардитах
5. Перикардитах
6. Инфекционных эндокардитах
7. Тромбоэмболии легочной артерии
8. Врожденных аномалиях развития сердечно-сосудистой системы
9. Приобретенных пороках сердца (к примеру, кальциноз аортального клапана с развитием стеноза или недостаточности и т. д.)
10. Аритмиях.

Рис.1. 3-D реконструкция коронарных артерий при МСКТ. Визуализируются ствол ЛКА, ПМЖА, ПКА по всей длине.

I. Коронарные артерии сердца.

Рис.2. МСКТ сердца. Аневризма в области верхушки левого желудочка (стрелка), кальциноз коронарных артерий.

Рис.3. МСКТ сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки при остром инфаркте миокарда (стрелка).

Рис.4. 3-D реконструкция у пациента после АКШ и ЧТКА со стентированием.Рисунок слева: стрелками отмечены аорто — коронарные шунты. Рисунок справа: стеноз проксимального сегмента коронарной артерии и ниже — функционирующий стент.

Рис.5. КАГ (E, F) и МСКТ коронарных артерий( A, B, C, D). Гемодинамически значимый стеноз ПКА (стрелки).

II. Экстра- и интракраниальные сосуды.

Рис.6-7. Диагностированная аневризма артерии при МСКТ интракраниальных артерий (стрелки).

Рис.8. МСКТ 3-D реконструкция сонных артерий. Стеноз левой внутренней сонной артерии (стрелка).

III Дуга аорты, грудная и брюшная аорта.

Рис.9. МСКТ у пациента с коарктацией аорты (А,В) (стрелка). Аортография (С,D). Контроль за эффективностью эндоскопического лечения, последующее наблюдение(E,F).

Рис.10. МСКТ у пациента с коарктацией аорты .

Рис.11. Аномалия развития, двойная дуга аорты (стрелки).

Рис.12. МСКТ у пациента с вазоренальной артериальной гипертензией. Стеноз правой почечной артерии (стрелка).

Рис.13-14. МСКТ 3-D реконструкция брюшной аорты и периферических артерий. Справа: стеноз верхней мезентериальной артерии (стрелка). Слева: окклюзия правой подвздошной артерии (стрелка).

IV. Периферические артерии верхних и нижних конечностей.

Рис.15-16. 3-D реконструкция периферических артерий при МСКТ. Окклюзия левой подколенной артерии (стрелка). Множественные атеросклеротические поражения, правой бедренной и правой подколенной артерии.

V. МСКТ сердца.

Рис.17. Аномалия развития коронарных артерий. ЛКА берет начало от ПКА (стрелка).

Рис.18-19. МСКТ. Артальный клапан (слева), митральный и аортальный клапаны (справа). Норма.

Рис.20-21. Слева — бикуспидальный аортальный клапан (стрелка). Справа-кальцинированный бикуспидальный аортальный клапан (стрелка).

Рис.22-23. Кальциноз аортального клапана (стрелка). Справа протез аортального клапана.

Рис.24. Инфекционный эндокардит. Вегетации на аортальном клапане (стрелка).

Рис.25. МСКТ сердца. Визуализируется увеличенный правый желудочек (стрелка).

2.3.4.

Рис.26. Добавочная правая легочная вена (стрелка) выявленная при МСКТ(A) и трансторакальной ЭХОКГ(B). Общее устье (двойная стрелка) левой легочной вены выявленное при МСКТ (C) и трансторакальной ЭХОКГ (D).

Рис.27. 64-МСКТ устьев легочных вен.

Рис.28. МСКТ сердца, миксома левого предсердия (стрелка)

Рис.29-30. Экссудативный перикардит, выпот (стрелки).

VI. Легочные сосуды.

Рис.31. МСКТ визуализация сердца, легких, легочных вен и артерий.

Диагностика почечной формы болезни

Для постановки диагноза назначают:

Суточное измерение АД (холтеровское мониторирование). Процедура позволяет подтвердить почечную причину гипертонии. При этой форме болезни давление в течение суток меняется крайне незначительно.
УЗИ почек, выявляющее различные патологические процессы в органах.
Анализы на биохимию крови, позволяющие выявить состояние почек. Исследуется уровень липидов, азота, креатинина, мочевины, электролитов.
Общий анализ крови, в котором часто выявляется анемия, вызванная недостаточностью выработки почечного гормона эритропоэтина, регулирующего образование красных кровяных телец. При воспалительных процессах в почках в анализах обнаруживаются ускоренное СОЭ и повышенное количество лейкоцитов.
Анализ мочи, в котором выявляются белок, белые и красные кровяные тельца.

Для лечения почечной гипертонии важно сбить давление и устранить болезни почек, вызывающие его повышение. В этом случае можно будет достигнуть хороших результатов и затормозить развитие заболевания

32.1. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК

Ишемическая болезнь почек, названная так по аналогии с ИБС, — заболевание, обусловленное двусторонним атеросклеротичсеким поражением крупных артерий, кровоснабжающих почки (от аорты до сегментарных), приводящим к уменьшению перфузии почки, тотальной ишемии и нефросклерозу.

В последние десятилетия отмечается рост распространенности ишемической болезни почек, что связывают с изменением течения атеросклероза, обусловленным учащением в популяции факторов, предрасполагающих к атеросклеротическому поражению почечных артерий (малоподвижный образ жизни, курение, нарушение обмена веществ — гиперлипидемия с повышением атерогенных фракций холестерина, сахарный диабет, гиперурикемия, гипергомоцистеинемия, нарушения системной и местной гемодинамики — АГ, высокая линейная скорость кровотока). Риск развития ишемической болезни почек наиболее высок у больных с распространенным атеросклерозом — сочетанием с ИБС, нарушением мозгового кровообращения, атеросклеротическим поражением крупных артерий в бассейне брюшной аорты (подвздошных, брыжеечных).

ПАТОГЕНЕЗ

Ишемическая болезнь почек развивается при стенозе почечных артерий более чем на 60%, при этом резко падает давление в капиллярах почечных клубочков и снижается фильтрационная функция вследствие гипоперфузии, которая вызывает компенсаторную активацию локальной ренин-ангиотензиновой системы и сужение выносящей артерии клубочков.

Ишемия при ишемической болезни почек имеет тотальный характер, что приводит к нефросклерозу. Практически важная черта ишемической болезни почек — обратимость нарушений функции почек на ранней (гемодинамической) стадии при условии восстановления почечного кровотока. К особому механизму развития ишемической болезни почек относят холестериновую эмболию внутрипочечных артерий малого калибра. При разрыве покрышек бляшек (например, вследствие эндоваскулярных вмешательств, реанимационных мероприятий, неадекватной антикоагулянтной и фибринолитической терапии) холестериновые эмболы попадают в почечный кровоток, в артерии нижних конечностей, ветви брыжеечных артерий, сосуды головного мозга и сетчатки глаз, вызывая их окклюзию и развитие воспалительной реакции окружающих тканей. Это сопровождается резким снижением перфузии почек и их фильтрационной функции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

• Почечная недостаточность, проявляющаяся или усиливающаяся при приёме ингибиторов АПФ (в условиях резко ограниченного притока крови к почкам сужение выносящей артериолы под воздействием ангиотензина II — основной компенсаторный механизм, поддерживающий фильтрационную функцию, поэтому его ингибирование ведет к декомпенсации почечной гемодинамики и развитию потенциально обратимой ОПН).

• АГ, связанная с активацией ренин-ангиотензиновой системы, которая часто имеет тяжёлое течение с поражением органов-мишеней, осложняется гипертоническими кризами с рецидивирующим отеком лёгких. Повышение АД может опережать развитие ишемической болезни почек (у больных с гипертонической болезнью или реноваскулярной гипертонией). В этих случаях гемодинамически значимый стеноз пораженных атеросклерозом почечных артерий длительно остаётся односторонним. У 20-25% больных ишемической болезнью почек АД остается нормальным или низким, чаще при наличии сердечной недостаточности.

• Небольшая протеинурия без изменения осадка мочи. Значительная протеинурия и нефротический синдром крайне редки и, как правило, указывают на сочетание ишемической болезни почек с хроническим гломерулонефритом или другими заболеваниями почек.

По клиническому течению различают следующие варианты течения.

• Ишемическая болезнь почек с медленным прогрессированием. Наблюдают при атеросклеротическом стенозировании почечных артерий. Скорость снижения почечных функций определяется степенью и скоростью нарастания стеноза почечных артерий и сопутствующими заболеваниями.

32.2. ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ АНТИФОСФОЛИПИДНОМ СИНДРОМЕ

Нефропатия у больных с АФС представляет собой особую форму сосудистого поражения почек.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе АФС лежит аутоиммунная тромботическая васкулопатия, механизм которой связан с персистирующей активацией системы гемостаза, обусловленной воздействием антифосфолипидных АТ на тромбоциты, клетки сосудистого эндотелия и плазменное звено коагуляции (см. главу 46 «Антифосфолипидный синдром»).

В зависимости от уровня тромботической окклюзии почечных сосудов возможны несколько вариантов поражения почек при АФС. При поражении ствола почечной артерии развивается реноваскулярная АГ и/или ОПН; ветвей почечной артерии — инфаркт почки, реноваскулярная АГ; внутрипочечных артерий, артериол и капилляров клубочка — тромботическая микроангиопатия почек с ишемической нефропатией. Последний вариант получил название АФС-нефропатии, его обнаруживают по данным биопсии почек в 33% случаев АФС.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Характерная черта гистологической картины АФС-нефропатии — наличие тромбов в капиллярах клубочков и внеклубочковых сосудах, а также выраженная пролиферация эндотелия и фиброзная гиперплазия интимы, т.е. сочетание тромботической и фиброзной окклюзии сосудов микроциркуляторного русла. Исход веноокклюзионного процесса — развитие фокального склероза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

• АГ разной степени выраженности, преимущественно диастолическая, вследствие активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон в ответ на ишемию почек.

• Нарушение функций почек с ранним снижением СКФ, опережающим повышение концентрации креатинина в сыворотке крови.

• Умеренный мочевой синдром (чаще изолированная протеинурия).

Диагноз АФС-нефропатии подтверждают наличием следующих признаков:

Симптомы почечного давления: будьте внимательны

При этом заболевании, как при других формах гипертонической болезни, наблюдается высокое артериальное давление. Однако такая патология имеет целый ряд отличительных признаков:

Почечное давление, в отличие от обычного сосудистого, не вызывает скачков. Оно всегда остается стабильно повышенным и увеличивается только по мере нарастания патологических изменений в почечной ткани и сосудистых стенках.
Сбить такое АД очень сложно. Обычные сосудосуживающие препараты помогают мало, поскольку не могут повлиять на функцию почек. Приходится принимать сразу несколько лекарств, которые тоже не всегда дают нужный эффект.
У больных наблюдаются другие нарушения почечной функции – боль в пояснице, отеки, снижение количества мочи, изменения в анализах.
Повышение АД при нарушении диеты. Показатели давления увеличиваются при употреблении соленых, копченых, острых продуктов и алкоголя.

Почечное давление намного реже вызывает инфаркты и инсульты, но этот тип гипертонии опасен развитием почечной недостаточности. При этом состоянии выделительная функция настолько слаба, что больному приходится проводить гемодиализ – сеансы очищения крови с помощью аппарата «искусственная почка».

Поскольку почечное давление нарастает постепенно, организм успевает к нему привыкнуть и больной не замечает признаков болезни. Однако высокое давление исподволь подтачивает организм, ухудшая состояние органов.

Как выглядит почечная гипертония

Какой врач лечит атеросклероз сосудов?

При подозрении на атеросклероз, необходим осмотр врача-специалиста:

Ангионевролога — при атеросклерозе сосудов головного мозга;
Кардиолога — при атеросклерозе сосудов сердца;
Сосудистого хирурга — при признаках заболеваний артерий рук или ног, шеи, грудной клетки и брюшной полости.

Показаться специалисту (сосудистому хирургу) необходимо в случае, если у вас имеется один или несколько факторов риска атеросклероза, а также присутствуют жалобы, характерные для заболеваний артерий

Особенно важно обратиться за квалифицированной помощью при начальных проявлениях болезни, когда возможно предотвратить развитие тяжёлых осложнений атеросклероза

Перед тем, как назначить инструментальные методы диагностики врач должен оценить жалобы пациента. Собрать информацию о перенесённых заболеваниях и проведённом в прошлом лечении. Объективный осмотр даёт детальную информацию о тяжести и распространённости заболевания.

В ряде случаев диагноз атеросклероза может быть исключён на этапе первичного осмотра. В случае выявления атеросклероза сосудов той или иной локализации, врач может назначить дополнительное обследование.

Лабораторно-инструментальные исследования, которые могут быть использованы для диагностики атеросклероза:

ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов,
рентгеноконтрастная ангиография,
компьютерная томография,
магнитно-резонансная томография,
ЭКГ,
тредмил-тест,
липидограмма и др.

Степени атеросклероза

I степень – доклинический период заболевания

II степень – слабо выраженный атеросклероз

III степень – значительно выраженный атеросклероз

IV степень – резко выраженный атеросклероз

Клиническая картина варьируется в зависимости от преимущественной локализации и распространенности процесса и определяется последствиями ишемии ткани или органа.

В ХХ веке было предложено несколько десятков теорий, объясняющих происхождение и прогрессирование атеросклероза. Но на сегодняшний день, ни одна из них не является окончательно доказанной.

Давайте попробуем разобраться, что же приводит к образованию в сосудах атеросклеротических бляшек, и какие причины заставляют их расти, разрываться и приводить человека к гибели.

Одной из первых теорий развития атеросклероза была теория избыточного потребления холестерина, которую выдвинул известный российский ученый Н.Н. Аничков. «Без холестерина нет атеросклероза». Этот постулат долгие годы определял тактику лечения больных, и сегодня не потерял своей актуальности. Однако теперь мы прекрасно знаем: атеросклероз — сложное заболевание, в основе которого лежат различные нарушения в биохимических, генетических и иммунных процессах организма. И сейчас стало понятно, почему у человека с нормальным уровнем холестерина может развиться серьезный атеросклероз.

Информация для тех, кто считает себя совершенно здоровым

Сам по себе атеросклероз, особенно на начальных стадиях, может никак не проявляться.

Этот период называют доклинической стадией

Очень важно выявить заболевание именно на этой стадии, так как появление симптомов говорит, как правило, о необратимости процесса. Атеросклероз является главной причиной развития ишемической болезни сердца, которая характеризуется появлением болей за грудиной при физических нагрузках, развитием инфаркта и сердечной недостаточности, серьезными нарушениями ритма сердца. Иногда первым клиническим проявлением атеросклероза является инсульт или внезапная смерть. Даже этой информации достаточно, чтобы задуматься: «А нет ли у меня атеросклероза или риска его развития?»

В настоящее время насчитывают более 200 факторов риска развития атеросклероза, однако основными из них являются артериальная гипертензия, курение и нарушения липидного (холестеринового) обмена. При этом курение увеличивает риск развития инфаркта или инсульта в 1,6 раз, повышенное артериальное давление (АД) в 3 раза, нарушения липидного обмена в 4 раза, а сочетание трех этих факторов повышает риск сосудистых катастроф в 16 раз. К другим значимым факторам риска развития атеросклероза относятся: мужской пол, ожирение, нарушения углеводного обмена (сахарный диабет), возраст (старше 60 лет), наступление менопаузы у женщин, неблагоприятная наследственность по ранней сердечно-сосудистой патологии (родственники заболели до 50-55 лет), хронический стресс

Кроме того, в последнее время, в свете изменившихся представлений о причинах атеросклероза, большое внимание уделяют наличию хронического воспалительного процесса в организме, заболеваниям печени и желудка (особенно при наличии Helicobacter pylori), избыточному содержанию в крови гомоцистеина

Доказано, что практически все факторы риска атеросклероза оказывают свое неблагоприятное воздействие на клетки эндотелия, которые образуют внутреннюю поверхность сосудистой стенки. Повреждение этих клеток и нарушение их функции является ключевым моментом в развитии атеросклероза.

Итак, риск заболеть атеросклерозом повышается если:

вы курите
имеется артериальная гипертензия
выявлено повышение уровня холестерина
имеется избыточный вес
поставлен диагноз сахарный диабет
у вас имеется неблагоприятная наследственность (близкие родственники страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями в возрасте до 50 лет)
имеется патология желудочно-кишечного тракта (жировой гепатоз, хронический гастрит или язвенная болезнь)
наступил период менопаузы.

История развития метода

Мульти-спиральная () для диагностики атеросклеротического поражения сосудов стала использоваться c 90-х годов прошлого века . В начале развития метода прямая визуализация коронарных артерий была невозможна, ввиду низкой разрешающей способности и высокого процента артефактов движения, поэтому атеросклеротическое поражение артерий оценивалось с помощью подсчета содержания внутрисосудистого кальция . Количественная оценка коронарного кальциноза основана на коэффициенте рентгеновского поглощения и площади кальцинатов . Согласно этой шкале, коронарный кальциноз определяется как участок плотностью более 130 HU . Кальциевый индекс (КИ) по методу Агатстона, определяется как произведение площади кальцинированного поражения на фактор плотности. Было отмечено, что КИ отражает прогноз поражения сердечно-сосудистой системы и непосредственно коррелирует с частотой развития атеросклероза: чем выше показатель, тем больше риск атеросклеротического поражения . К примеру, при низком КИ от 10 ед. и ниже — вероятность атеросклероза венечных артерий составляет не более 5-10%. При умеренном КИ от 11 до 100 ед., возможность наличия 50% сужения — не более 20%, при КИ 101-400 ед. – 75%, то есть умеренно высокий риск атеросклероза. А при высоком КИ, более 400 ед.- вероятность атеросклеротического поражения коронарных артерий около 90%.
КИ является предиктором развития будущих сердечно-сосудистых катастроф, частота случаев достоверно возрастала с увеличением показателя .
С созданием 4-х в 1999 году , а затем 8-ми спиральных компьютерных томографов в 2001 появилась возможность диагностики не только статичных объектов c оценкой косвенных признаков атеросклеротического поражения, но и непосредственной визуализации состояния коронарного русла . Но, к сожалению, ввиду высокой частоты появления дыхательных артефактов или возникающих ошибок, регистрируемых от движения сердца при использовании компьютерных томографов () с небольшим количеством спиралей , широкого развития данная методика не получила. Поэтому была поставлена цель, создать высокоскоростные системы, позволяющие получать изображение со скоростью одного сердечного цикла, то есть менее 500 мс (составляющее время полного оборота трубки), необходимого для качественной визуализации коронарных артерий. Развитие технологии шло очень быстро, и в конце 2001 года появились 16-ти , а затем и 32-х и 40- спиральные КТ системы, но данная задача окончательно не была решена. Лишь на пороге 2005 года , в арсенале врача появились неинвазивные 64-МСКТ, позволяющие еще быстрее получать изображение, с реконструкцией объемного изображения менее 0,5Х0,5Х0,6 мм .
Доказанное в прямом сравнении превосходство 64-спиральных КТ над 16-ти проявилось в более высокой степени достоверности визуализации, со значительно меньшим процентом артефактов движения . Причиной этому является :
1. более высокая скорость оборота трубки: 330-420 против 375-500 мс,
2. лучшая разрешающая способность: 0,4-0,6 против 0,75мм,
3. меньшее временное разрешение: 165-210 против 188-250 мс.
Помимо этого, при 64 МСКТ сканирование занимает меньшее время — 6-13с против 15-25с (у 16-спиральной), а также требуется меньший объем контрастного вещества: 50-80 мл против 70-100, что позволяет снизить риск осложнений .
Поэтому, в настоящее время, наряду с инвазивными методами, именно 64 МСКТ получила наиболее широкое распространение для диагностики заболеваний коронарных и периферических артерий .