Взрослые люди с синдромом аспергера: особенности

Также в разделе

	Легочное сердце: симптомы, лечение Легочное сердце — дилатация правого желудочка, которая возникает на фоне болезней легких, при которых развивается гипертензия легочной артерии. Происходит…
	Гамартома легкого Гамартома легкого (с древнегреческого «ошибка» и «опухоль») — доброкачественная врожденная опухоль, которая вместе с легочной тканью содержит…
	Первичная легочная гипертензия Первичная легочная гипертензия — заболевание, которое характеризуется стойким повышением давления в легочной артерии, причина которого неизвестна. В…
	Легочная чума Легочная чума — заболевание легких, передающееся воздушно-капельным путем, с развитием в легких множественных очагов воспаления. Заболевание известно также…
	Вирусная пневмония Вирусная пневмония — заболевание, вызываемое различными вирусами. Наиболее часто взрослые пациенты поражены вирусами гриппы А и В, парагриппом,…
	Пневмония у пожилых людей Пневмония у пожилых людей — острая болезнь инфекцинной природы, в основном бактериальной этиологии, при которой происходит очаговое поражение…
	Обструктивный бронхит у взрослых Обструктивный бронхит — обширный сложный воспалительный процесс в бронхах, который протекает как острая форма или как хроническая форма с обострениями….
	Затяжная пневмония Затяжная пневмония — остро начавшийся воспалительный процесс в легких, который разрешился за 4 недели и более. Затяжная пневмония, в отличие от того же…
	Гангрена легких Гангрена легких – очень тяжелая болезнь, которая знаменуется ихорозным разложением и обширным отмиранием (некрозом) пораженной легочной ткани, не…
	Трахеит у взрослых Трахеит у взрослых — заболевание, которое характеризуется воспалением слизистой оболочки трахеи. Течение может быть, как и при многих других заболеваниях,…

Методика торможения вызванной волны Р50

В процессе тестирования пациент сидит в кресле в наушниках, его глаза открыты. С компьютера в наушники подаются специальные звуковые сигналы (щелчки), которые возникают парами и повторяются с определенной частотой. Интервал между сигналами выбирается случайным образом и составляет от 15 до 22 секунд. Пациент слушает эти сигналы, а в это время аппаратура записывает его ЭЭГ. При анализе результатов ЭЭГ выявляется реакция пациента на услышанные сигналы и определяется торможение (задержка) этой реакции.

Данное исследование состоит из двух серий стимулов, в каждой серии производится по 50 пар звуковых сигналов. Обработка результатов такого тестирования дает возможность нейрофизиологу определить эффективность определенной функции головного мозга — так называемой системы сенсорной фильтрации. Если в головном мозге система сенсорной фильтрации работает недостаточно эффективно, это свидетельствует о наличии патологий шизофренического спектра.

Виды абстиненции

Постабстинентный синдром представляет собой комплекс психологических, неврологических и соматических нарушений, которые наблюдаются после прекращения употребления алкоголя и наркотиков. Расстройства возникают, когда у человека зависимость перешла уже во вторую или третью стадию развития. В зависимости от вида пристрастия абстиненция может иметь несколько разновидностей, которые отличаются симптоматикой.

Сухая абстиненция

Состояние сухой абстиненции можно спутать с обычным похмельем. Только возникает оно в то время, когда человек уже не употребляет спиртное, а находится на реабилитации после лечения алкоголизма. Даже если человек соблюдает рекомендации врача, воздерживается от выпивки и проходит психотерапию, у него могут возникнуть симптомы, похожие на абстинентный синдром:

Головная боль.
Тошнота и рвотные позывы.
Бессонница.
Отечность.
Покраснение глаз.
Тремор конечностей.
Потливость.

Связано это с тем, что при длительном пьянстве сильно нарушается работа нервной системы, а ее восстановление происходит не слишком быстро.

Методики лечения СКТ

При выявлении у пациента тех или иных видов объемных образований, способствующих развитию СКТ, специалисты рекомендуют незамедлительно провести их хирургическое устранение. В случаях же отсутствия таких образований – больному назначается, в первую очередь, консервативное лечение.

Главной задачей устранения недугов по консервативным методикам является уменьшение тракционного воздействия на те или иные анатомические элементы стопы (в том числе и на нерв).

Здесь, весьма эффективным считается:

применение специально подобранной обычной или ортопедической обуви, а также стелек, позволяющих максимально равномерно распределить нагрузки на стопу;
снижение избыточного веса;
выполнение физиотерапевтических процедур и упражнений;
ограничение некоторых видов двигательных функций;
локальное введение препаратов на основе кортикостероидов с целью временного уменьшения отечности и многое другое.

В случаях неэффективного консервативного лечения, пациенту показана хирургическая операция.

Лечение СКТ хирургическими методиками рекомендуется достаточно редко и показано, как было сказано выше, при наличии кист, доброкачественных опухолей, а также иных видов объемных образований, сдавливающих нерв.

Прогноз и летальность

Прогноз при синдроме Айкарди достаточно неблагоприятный и зависит от тяжести спазмов и сопровождающих их заболеваний:

смертность в детском возрасте – 25%;
выживают и могут самостоятельно ходить – 25%;
могут самостоятельно себя обслуживать – 50%.

Больные живут приблизительно от 9 до 19 лет. Однако известны случаи, когда заболевшие женщины прожили до 32 и 49 лет (умеренная форма синдрома).

На нем можно пообщаться с другими людьми, страдающими этим заболеванием, и их семьями. Задать интересующие вопросы, поделиться опытом и другое. Здесь можно получить информацию о благотворительных мероприятиях, организатором которых является Фонд Экарди.

К сожалению, в связи с мало изученностью данного заболевания, профилактических мер против синдрома Айкарди пока не существует.

Синдром Аспергера и аутизм

СА относят к расстройствам аутистического спектра. Его сравнивают с высокофункциональным аутизмом, поскольку симптомы их очень схожи.

Сходство расстройства с аутизмом заключается в своеобразном восприятии мира. Обычных людей аспергеры называют нейротипиками, утверждают, что никогда не увидят мир их глазами. В тяжелых ситуациях аспи, так же, как и аутисты, способны впадать в истерику. Уходят в себя, не реагируют на внешние воздействия и долгое время проводят в одной позе, монотонно раскачиваясь или уставившись в одну точку.

Представителям обоих диагнозов сложно находить общий язык с людьми и устанавливать контакт глаза в глаза.

Отличает их от аутистов полная сохранность интеллекта, порой даже сверхразвитого. Речь у аспергеров формируется в срок и даже раньше, в отличие от аутистов. Эта характеристика считается показательной в дифференциальном диагнозе: аутизм устанавливают только в том случае, если наблюдалась задержка речевого развития. Правда, речевой фон при СА изменяет свое оформление в плане интонации, тона, высоты, тембра. Многие из людей с Аспергером очень словоохотливы.

Схожесть симптомов при аутизме и синдроме Аспергера часто вызывает сложности с постановкой диагноза. Многие ученые сходятся во мнении, что не стоит разграничивать эти два понятия.

Считается, что данное расстройство в большей степени распространено среди мужского населения. Однако такая тенденция может быть связана с проблемой диагностики.

Женский Аспергер распознать сложнее, нежели мужской. Это связывают с тем, что девушки лучше приспосабливаются к обществу и придерживаются общесоциальных норм. Они больше склонны вступать в ролевые игры в детском возрасте и учиться правилам поведения. Речь у них не такая тяжелая, как у мужчин, не настолько насыщена терминами, сложными выражениями и тяжелой структурой.

Симптомы и диагностика

Гипонатриемия и истощение объема внеклеточной жидкости приводят к симптомам обезвоживания. Гиповолемию можно предположить по следующим признакам:

артериальная гипотензия, падение ортостатического давления;
тахикардия, то есть учащение пульса выше 100 ударов в минуту;
пересыхание слизистых оболочек и снижение натяжения кожи;
коллапс яремных вен;
повышение гематокрита.

В зависимости от степени дефицита натрия можно выделить:

легкую гипонатриемию — 130-135 ммоль/л, обычно бессимптомную;
умеренную гипонатриемию — 120-130 ммоль/л, сопровождающуюся тошнотой, рвотой и слабостью организма;
тяжелую гипонатриемию — 110–120 ммоль/л, проявляющуюся, среди прочего, головными болями и дезориентацией из-за отека нейронов, нарушений дыхания, судорогами и даже комой (<110 ммоль / л) и гибелью.

Гипонатриемия при синдроме церебральной потери соли чаще всего бывает средней или тяжелой степени и появляется в течение 10 дней от начала травмы или заболевания центральной нервной системы, а иногда и позже.

Симптомы

Клинические проявления миастении зависят от формы заболевания.

Симптомы, характерные для генерализованной формы:

Преходящая мышечная слабость

Это первый признак, на который обращает внимание заболевший. Сначала слабость в мышцах беспокоит в вечернее время или после длительной физической работы

Потом миастения прогрессирует, и объем посильной нагрузки значительно снижается.
Нарушается работа всей поперечно-полосатой мускулатуры. Не могут в полную силу работать мышцы рук и ног, шеи, туловища.
Поражаются мимические мышцы.
На фоне общей мышечной вялости сухожильные, а также периостальные рефлексы сохранены.
Затрудненное дыхание, одышка в силу слабости дыхательной мускулатуры.
Невозможность самообслуживания, потребность в постоянной посторонней помощи в виду выраженной мышечной слабости.

Симптомы, характерные для глазной формы:

Птоз (или опущение век), диплопия («двоение в глазах»), косоглазие. Все эти симптомы обусловлены слабостью глазодвигательных мышц.
Трудности при глотании, так как у пациента с миастенией поражаются мышцы глотки.
Меняется голос, появляются нотки гнусавости, речь становится замедленной и неясной. Распознать эти признаки можно при продолжительном общении с пациентом. Зачастую во время длительной беседы за счет повышенной мышечной утомляемости возникают и нарастают речевые нарушения.

Сложность диагностики миастении связана с тем, что вышеперечисленные симптомы могут появляться и пропадать. Наиболее выражено они проявляются, когда человек занимается спортом, длительно читает или работает за компьютером. То есть в те моменты, когда поперечнополосатые мышцы задействованы больше всего. Ведь даже поддержание определенной позы или чтение требуют постоянного напряжения определенных групп мышц.

При отсутствии адекватного лечения существует риск не только инвалидизации, но и смерти. В то время, когда уровень развития медицины не позволял проводить длительную искусственную вентиляцию легких, от миастении умирали 8 из 10 заболевших. При обнаружении тревожных симптомов миастении, необходимо записаться на прием к . При необходимости специалист направит на обследование и подберет эффективную терапию.

Литература:

Огурцов П. П., Мазурчик H. В. Лечение хронического гепатита C у лиц с наркотической зависимостью // Гепатологический форум. — 2007. — № 3.
Всемирная организация здравоохранения. F1 Психические расстройства и расстройства поведения, связанные с (вызванные) употреблением психоактивных веществ // Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Класс V: Психические расстройства и расстройства поведения (F00—F99) (адаптированный для использования в Российской Федерации). — Ростов-на-Дону: «Феникс», 1999.
Volkow, Nora D.; Blanco, Carlos (2020-01-02). «Medications for opioid use disorders: clinical and pharmacological considerations». The Journal of Clinical Investigation. 130 (1): 10–13
Christie, M J (May 2008). «Cellular neuroadaptations to chronic opioids: tolerance, withdrawal and addiction». British Journal of Pharmacology. 154 (2): 384–396.

Потеря натрия — причины

Снижение уровня натрия в крови, называемое гипонатриемией, — это состояние, при котором концентрация натрия не превышает 135 ммоль/л.

Повреждение головного мозга и связанная с ним гипонатриемия чаще связаны с синдромом неадекватной секреции вазопрессина. В исследовании 2006 года, проведенном уч. Шерлоком по причинам гипонатриемии, было подсчитано, что приблизительно 6,5% случаев были вызваны синдромом церебральной потери соли, а 69% – синдромом неадекватной секреции вазопрессина. Из-за ошибочных диагнозов точная частота потери церебральной соли неясна.

Синдром Ц. потери соли был описан как осложнение заболеваний, повреждающих головной мозг, в том числе:

субарахноидальное кровоизлияние;
менингит (особенно туберкулезный);
энцефалит (особенно клещевой);
опухоли центральной нервной системы;
нейрохирургические операции.

Гипонатриемия может возникать в ответ на противоотечную терапию диуретиками и маннитолом.

Симптомы

Симптомы нейроциркуляторной дистонии очень разнообразны и лежат в основе классификации патологии. Тем не менее, можно выделить ряд общих признаков, которые характерны для большинства видов НЦД:

частая смена настроения;
постоянная усталость и сонливость;
отсутствие сил, слабость;
ощущение комка в горле;
повышенное потоотделение;
метеочувствительность;
тревожность;
ощущение нехватки воздуха и т.п.

Обострение заболевания может быть спровоцировано любой стрессовой ситуацией: избыток позитивных или негативных эмоций, недосыпом или даже простой сменой часовых поясов.

Диагностика Синдрома Титце:

Рентгенологическая картина не очень характерна и при однократном исследовании может быть даже нормальной. Однако при динамическом наблюдении удается установить нарушение обызвествления пораженного хряща (преждевременное обызвест вление), появление известковых и костных глыбок по краям хряща, утолщение его. Через несколько недель картина меняется, что вносит уверенность в правильность диагностики и позволяет исключить нормальный анатомический вариант обызвествления и икиаенения хрящевого ребра. На переднем конце костного ребра возникают незначительные периостальные наслоения, и ребро умеренно утолщается. Межреберное пространство в связи с этим суживается. В дальнейшем костные и хрящевые отрезки ребра сливаются воедино, развивается деформирующий остеоар троз в реберногрудинном суставе, иногда со значительными костными разрастаниями.

Процесс длится от нескольких недель до нескольких лет и чаще заканчивается спонтанной ремиссией. При дифференциальной диагностике синдрома Титце необходимо исключать не только ревматические заболевания, травму, но и патологию сердечнососудистой системы, в частности ишемическую болезнь сердца, а также заболевания других внутренних органов.

Гораздо чаще боли в грудной клетке и пальпаторно определяемая болезненность отдельных ребер, соответствующая локализации спонтанной боли, при отсутствии признаков гипертрофии реберного хряща, являются проявлением другого доброкачественного заболевания — костохондрита. Боль в области мечевидного отростка грудины, усиливающаяся при надавлива нии на него, может быть признаком изолированной ксифо идалгии.

Что делать после выявления?

При первичном назначении консервативной терапии запястного канала необходима повторная консультация специалиста в течение 4–6 недель для оценки эффективности.

Пациент, которые не достигли желаемого результата при консервативном лечении, должны быть направлены на хирургическую декомпрессию запястного канала.

Если симптомы сохраняются после операции, требуется контроль ЭНМГ.

Повторное назначение исследование следует делать не раньше 3 месяцев после операции.

Осложнения

При отсутствии терапии срединный нерв продолжает повреждаться, что приводит к необратимому нарушению функции кисти и беспомощности. При длительным не лечении у некоторых людей развивается постоянная боль в запястье и кисти.

Прогноз

Туннельный синдром запястья обычно со временем прогрессирует и может привести к необратимому повреждению срединного нерва. Может ли консервативный подход предотвратить прогрессирование, на данный момент неясно.

Даже после оперативной декомпрессии запястного канала частичное возвращение симптомов СЗК по прошествии нескольких лет возможно (порядка треть пациентов в течение 5 лет).

При раннем выявлении до 90% пациентов отмечают улучшение при консервативном лечении, что не исключает необходимость операции в будущем.

Пациенты с сопутствующей патологией (диабет или перелом лучевой кости и прочие) имеют относительно худший прогноз в сравнении с теми, у кого отсутствуют подобные факторы.

Пациенты с нормальными данными ЭНМГ с меньшей вероятностью получат улучшение после операции по сравнению с теми, у кого компрессия срединного нерва подтверждена.

Пациенты с подтвержденным аксональным повреждением имеют худший прогноз для полного восстановления нерва.

Что можно найти при осмотре?

Клинический осмотр очень важен для исключения другой патологии опорно-двигательного аппарата или нервной системы. Также при осмотре можно выявить характерные признаки заболевания для составления дальнейшего плана обследования.

Тесты на чувствительность

Изменения чувствительности могут отмечаться по ладонной поверхности 1-2-3 пальцев и по лучевой поверхности четвертого пальца. Существует тест Semmes-Weinstein, двухточечный дискриминационный. Чаще всего в практике используется тест с уколом.

Оценка чувствительности подтверждает, что зоны вне иннервации срединного нерва в норме.

Тесты на силу

Ослабление или выпадение функции следующих мышц: 1-2 червеобразных, противопоставляющей первый палец, короткого сгибателя и короткой отводящей первый палец, указывают на повреждение моторных волокон срединного нерва дистальнее запястного канала.

Специальные тесты

Не существует 100% уверенных клинических тестов для подтверждения туннельного синдрома, оценивается их комбинация.

Симптом Тинеля. Аккуратное постукивание над запястным каналом вызывает прострелы в пальцы. Это самый частый симптом в повседневной практике, несмотря на его низкую чувствительность и специфичность.
Симптом Фалена. Покалывания/онемение появляется в пальцах при сгибании запястья в течение 1 минуты. Чувствительность этого теста 80%, специфичность несколько ниже.
Тест с давлением на запястье. При надавливании на область запястья большим пальцем в течение 30 секунд появляются/усиливаются симптомы, характерные для сдавления нерва. Чувствительность 89%, специфичность 96%.
Пальпация. Окружающие запястье мягкие ткани пальпируются на предмет новообразований или других механических причин для сдавления нерва. Чувствительность достигает 90%, специфичность 75% и более.
Измерения для исключения “квадратного запястья”. Если толщина запястья по отношению к его ширине имеет пропорцию более 0,7, то вероятность развития туннельного синдрома составляет порядка 70%.

Причины возникновения

В 90-х годах существовала гипотеза о том, что синдром Ретта – это определённое нарушение, которое связано с генными мутациями, локализующимися в Х-хромосоме; обусловленное доминантным признаком и у мальчиков не может совмещаться с жизнью. В дальнейшем подтвердилась передача гена-мутанта Х-хромосомой отца тем, что это наследственная патология очень редко может встретиться у мальчиков, так как они получают от отца Y-хромосому. Именно поэтому при семейном типе наследования синдрома Ретта, мальчики в таких семьях рождаются практически здоровыми.

В настоящее время существуют подтверждения о наследственной природе заболевания. Генетическую причину возникновения синдрома Ретта связывают с изменённой Х-хромосомой и мутациями, которые происходят в генах, регулирующих процесс репликации. В данном случае происходит дефицит некоторых белков, которые регулируют этот рост, а также нарушается холинергическая их функция.

Для синдрома Ретта была выдвинута гипотеза о прерванном развитии, для которого характерен дефицит нейротрофических факторов. Таким образом, поражаются базальные ганглии, нижние моторные нейроны, вовлекается спинной мозг и гипоталамус. Анализируя морфологические изменения, учёные пришли к выводу, что происходят замедления в развитии мозга с самого рождения, который полностью останавливается в росте к четырём годам. А также у таких детей отмечается замедление в росте тела и некоторых соматических органов.

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

назначим наиболее подходящую терапию, распишем курс лечения и частоту его повторения;
проведем все необходимые манипуляции (постановка капельницы, внутривенные и внутримышечные инъекции) в комфортабельных условиях дневного стационара и манипуляционного кабинета;
дополним терапию современными физиотерапевтическими процедурами;
проведем курс массажа и назначим ЛФК для максимальной эффективности.

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Типы миелодиспластических синдромов

МДС, или миелодиспластический синдром – это не одно заболевание, а целая группа различных нарушений. Всемирная организация здравоохранения классифицирует их на основании внешнего вида клеток и других факторов:

Количества диспластических, или измененных эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в костном мозге.
Наличия различных видов цитопении – нехватки различных типов клеток.
Доли бластов, которые со временем развиваются в полезные клетки крови. В норме они почти не попадают в кровь, а их число не превышает 1% от всех клеток костного мозга.
Процентного соотношения обычных эритроцитов и кольцевых сидеробластов – клеток, содержащих отложения железа вокруг ядра.
Присутствия в клетках костного мозга изменений в хромосомах – хранилище генетической информации организма.

Миелодиспластический синдром с мультилинейной дисплазиейДо 2017 года имел название «рефрактерная цитопения с мультилинейной дисплазией». – самый распространенный тип заболевания

Диспластическими, или измененными, являются не менее 10% двух
или трех типов клеток – эритроцитов, лейкоцитов или образующих тромбоциты мегакариоцитов в костном мозге.
Низкое количество как минимум 1 типа клеток крови.
В костном мозге нормальное содержание бластов – менее 5%. В крови их очень мало или нет совсем.

Миелодиспластический синдром с линейной дисплазиейДо 2017 года имел название «рефрактерная цитопения с линейной дисплазией».

Диспластическими, или измененными, являются не менее чем 10% клеток одного типа – эритроцитов, лейкоцитов или образующих тромбоциты мегакариоцитов в костном мозге.
Нехватка 1 или 2 типов клеток крови, но нормальное количество других.
В костном мозге меньше 5% бластов, которые практически не обнаруживаются в крови.

Данный тип заболевания встречается не часто и крайне редко развивается в острый миелоидный лейкоз.

Миелодиспластический синдром с кольцевыми сидеробластамиПо действующей до 2017 года классификации ВОЗ назывался «рефрактерной анемией с кольцевыми сидеробластами».

Не менее 15% красных кровяных телец являются кольцевыми сидеробластами – клетками, вокруг ядра которых есть плотное кольцо из железа.
Кольцевых сидеробластов меньше 15%, но в клетках есть изменение, или мутация в гене SF3B1.
Дисплазия может присутствовать как в одном, так и в нескольких типах клеток.

Миелодиспластический синдром с избытком бластовДо 2017 года имел название «рефрактерная анемия с избытком бластов.

МДС с избытком бластов-1: бластыБласты – это клетки, которые со временем развиваются в различные типы клеток крови. составляют 5-9% клеток костного мозга или 2-4% клеток крови.
МДС с избытком бластов-2: бластов 10-19% в костном мозге, или 5-19% – в крови.

С высокой вероятностью превращается в острый миелоидный лейкоз. Составляет примерно 1 из 4 случаев МДС.

Миелодиспластический синдром с изолированной делецией 5q

В клетках костного мозга отсутствует часть хромосомы №5.
Низкое количество одного или двух типов клеток крови, как правило, эритроцитов.
Дисплазия, или нарушение работы как минимум одного вида клеток костного мозга.

Встречается не часто, обычно развивается у пожилых женщин. Как правило, живут такие пациенты долго, а острый миелоидный лейкоз у них возникает редко.

Неклассифицируемый миелодиспластический синдром
Количество неправильных клеток крови и костного мозга не соответствует никакому другому типу МДС, либо они имеют как минимум одну ошибку в хромосомах.
Состояние редкое и малоизученное, его статистики по прогнозам и перспективам практически нет.

Клиническая классификация миелодиспластических синдромов

Если причина МДС не известна, что случается в подавляющем большинстве ситуаций, его называют первичным.
Если врачам понятно, что именно вызвало МДС, его относят к вторичному типу. Он хуже поддается терапии, часто связан с ранее проведенным лечением онкологии или развивается у обладателей других заболеваний костного мозга.

Лечение синдрома Маршалла

Для лечения в период обострения используют глюкокортикостероиды (преднизолон) с интервалом введения. Но фоне приема которых симптомы заболевания проходят после 1-2 инъекции.

Назначение жаропонижающих препаратов иногда приводит к снижению температуры.

Хирургическое лечение – тонзиллэктомия (удаление миндалин), назначается пациентам, которые не реагируют на терапию гормональными препаратами или у которых заболевание вызывает серьёзное ухудшение качества жизни. После тонзиллэктомии симптомы заболевания купируются, в том числе и лихорадка, кроме афтозного стоматита.

Прогноз благоприятный. С возрастом клиническая картина улучшается, периоды ремиссии становятся длиннее, а симптомы менее выраженными. У большинства пациентов проявления заболевания прекращаются к 10 годам.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

скорректировать уровень сахара в крови;
стабилизировать артериальное давление;
восстановить работу печени, почек, поджелудочной железы;
снизить уровень холестерина в крови;
вывести токсины;
нормализовать уровень гормонов и т.п.

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

ноотропы (церебролизин, пирацетам): направлены на усиление метаболизма;
кроворазжижающие средства (аспирин, пентоксифиллин и т.п.): способствуют ускорению кровотока, препятствуют образованию тромбов;
антиоксиданты: нейтрализуют токсины;
ангиопротекторы (кавинтон, никотиновая кислота и другие): необходимы для ускорения кровообращения и обмена веществ;
витаминно-минеральные комплексы, аминокислоты;
симптоматические средства: успокоительные, противосудорожные препараты и т.п.

Экспертное мнение врача

Кельбялиев Эмил Загидинович

Заместитель главного врача, врач-невролог, иглорефлексотерапевт

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

физиотерапия (рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия, лазерная терапия);
лечебная физкультура для улучшения состояния мышц, облегчения контроля за ними;
массаж для расслабления и улучшения кровообращения;
иглоукалывание.

В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

устранение тромба из просвета сосудов;
расширение суженных участков артерии с установкой стента, поддерживающего стенки в правильном положении;
шунтирование: восстановление кровотока за счет создания альтернативного пути, обходящего пораженный участок.

3.Симптомы и диагностика

Основная жалоба, с которой обращаются страдающие хамстринг-синдромом пациенты – интенсивная боль в паховой области, могущая носить различный характер. Болевой синдром особенно интенсивен при физических нагрузках (особенно тех, которые и привели к его формированию) и, как правило, стихает в состоянии покоя. Такие боли не только резко снижают подвижность, функциональную состоятельность опорно-двигательного аппарата и общее качество жизни, но зачастую вынуждают пациента менять профессию, т.е. фактически инвалидизируют.

Диагноз устанавливается клинически (сбор жалоб и анамнеза, осмотр, пальпация, функциональные нагрузочные пробы) и инструментально. Наиболее информативными методами исследования в данном случае являются рентгенография, МРТ и УЗИ; по мере необходимости назначаются также дополнительные исследования.

Первичная Startle-реакция

Причиной первичной формы усиленной стартл-реакции является гиперэксплекия. Это генетическое заболевание, наследуемое по аутосомно-доминантному типу, которое проявляется повышенной возбудимостью на внешние раздражители. Для него характерно начало в детском возрасте. Ребенок с гиперэксплексией отличается патологической стартл-реакцией и ригидным гипертонусом мышц, проявления которого постепенно ослабевают. Усиленная реакция вздрагивания в отличие от ригидности мышц персистирует на протяжении всей жизни. Зачастую она приводит к частым повторным переломам в результате падений пациента.

Демонстративная Startle реакция проявляется вздрагиванием вследствие поколачивания по кончику носа, к ней не формируется привыкание. Нарушение сознание, как в случае Startle эпилепсии, не характерно. Во время сна у пациентов с гиперэксплексией происходит усиление миоклонии. При данном заболевании наблюдается уменьшение симптомов при назначении успокоительных.

Также первичная форма Startle-реакции присутствует при культурально-обусловленных синдромах, так называемых этнических психозах, которых насчитывается более десятка. Их патофизиологические механизмы возникновения до сих пор остаются не ясными.

Наиболее изученными являются 2 вида: синдром прыгающего француза из штата Мэн и лата. Они проявляются выраженной Startle-реакцией на внезапные сенсорные раздражители. Эти синдромы, как правило, сочетаются с феноменами эхолалии, копролалии, эхопраксии и выполнением приказов и движений на автомате, которые имитируют поведение других людей. К счастью, на сегодняшний момент этнические психозы встречаются не так часто.

Вторичная Startle-реакция

Вторичные Startle-реакции возникают в результате патологии нервной системы, обусловленной различными заболеваниями. Патологическая реакция вздрагивания появляется при непрогрессирующей энцефалопатии, стартл эпилепсии, поражении верхних отделов спинного мозга и ствола головного мозга, сужением и перекрытием задней артерии таламуса, гиперреактивности поведения, гипертиреодизме.

Непрогрессирующая энцефалопатия может быть обусловлена травмой, гипоксией и перинатальной аноксией. Также вторичные формы стартл-реакции сопровождают:

синдром Туретта;
болезнь Крейтцфельда-Якоба;
гипертиреодизм;
мальформации Арнольда-Киари.

Усиление стартл-реакции наблюдается при задержке психического развития, а также в случае индуцирования некоторыми лекарственными препаратами. Психогенные заболевания, особенно связанные с тревогой, могут привести к усилению реакции «вздрагивания».

Startle-эпилепсия

Startle-эпилепсия представляет особый вариант патологической реакции вздрагивания. Это заболевание не является нозологической единицей. Стартл эпилепсия состоит из нескольких феноменов, которые характерны для эпилепсий разной этиологии. К ним относятся эпилептический припадок, провоцирующим фактором которого является неожиданный сенсорный стимул, вызывающий патологическое вздрагивание. Поэтому такая эпилепсия называется «стимул-чувствительной». Эти эпилептические припадки встречаются при:

детском церебральном параличе;
синдроме Леннокса-Гасто и Дауна;
болезни Стерджа-Вебера.

Приступы, индуцированные Startle-реакцией, могут быть парциального или генерализованного характера. Они возникают в случае поражения теменной или лобной доли. Выраженность Стартл-эпилепсии уменьшается при назначении клоназепама и карбамазепина, особенно хороший эффект от лечения проявляется у детей.

Первые проявления заболевания может произойти в возрасте от одного года до шестнадцати лет, независимо от половой принадлежности. Причиной подобной патологии головного мозга может стать перинатальной травме в первые месяцы жизни. Приступы стартл-эпилепсии иногда повторятся несколько раз за сутки и приводят к развитию эпилептического статуса.

Для правильной диагностики важно проведение магнитно-резонансной томографии. Она назначается даже в том случае, если у больного нет яркой неврологической симптоматики

По результатам МРТ поражение мозга чаще всего затрагивает латеральную сенсомоторную кору. Следующим методом диагностики стартл эпилепсии являются иктальная и интериктальная электроэнцефалография. Среди лекарственных препаратов, помимо названных (клоназепам и карбамазепин) применяются также ламотриджин и клобазам.

Прогноз заболевания зачастую пессимистичный. Чем раньше после постановки диагноза начата терапия, тем лучше будет результат. Хотя современные методы, применяемые в психиатрии, помогут стабилизировать состояние больного.

Методика вызванной волны Р300

Для тестирования с использованием методики вызванной волны Р300 человека сажают в кресло и надевают на него наушники. Общее время тестирования занимает около 45 минут. Пациент с закрытыми глазами слушает повторяющиеся звуковые сигналы громкостью 75 дБ и длительностью 50 мс, которые поступают в наушники. При этом 80% сигналов являются незначимыми для слуха пациента (высота их тона составляет 1000 Гц), а остальные 20% являются значимыми (высота их тона составляет 2000 Гц). В ответ на значимые сигналы пациент должен нажимать на клавишу прибора, при этом производится регистрация его ЭЭГ.

По окончании теста нейрофизиолог производит анализ полученных результатов. У пациентов с шизофренией компонент Р300 отличается сниженной амплитудой и увеличенной скоростью реакции (задержкой) на предъявленные звуковые сигналы. Методика вызванной волны Р300 позволяет специалисту выявить участки коры головного мозга пациента, в которых функциональное состояние ниже нормы.