Малоновый диальдегид

Причины отклонения от нормы

Повышение и понижение ldg может определяться в результате разных заболеваний:

• патологии легких или закупорка их сосудов тромбом;
• злокачественные новообразования;
• атрофия или травмы костей и мышечных тканей;
• инфаркт миокарда с отмиранием среднего слоя сердечной ткани;
• патологическое изменение состава крови с выраженным разрушением эритроцитов;
• нарушение функционирования почек и печени;
• инфекционный мононуклеоз
• патологии щитовидной железы.

Отклонение ldg в клетках от нормальных параметров у беременных женщин, помимо перечисленных причин, может быть в связи с преждевременного отслоения плаценты.

Что провоцирует / Причины Синдрома Гийена-Барре:

До конца науке не известны. Предполагается, что в основе заболевания лежат аутоиммунные механизмы. Это значит, что иммунная система человека «восстаёт» против своего собственного организма, вырабатывая антитела к определённым молекулам оболочки нервов. Поражаются сами нервы и их корешки (они находятся на стыке центральной и периферической нервных систем). Головной и спинной мозг не поражаются

Пусковым фактором к развитию заболевания выступают вирусы (среди них важное значение имеют цитомегаловирус, вирус Эпштайн – Барр); бактерии ( Campylobacter jejuni ). Иммунная система всегда реагирует на любой чужеродный агент, который проникает в организм, но иногда на молекулярном уровне возникает сбой в системе «свой — чужой», и тогда иммунная система восстаёт против своего организма

В науке такое явление называется «молекулярная мимикрия». В случае синдрома Гийена- Барре «больше всех достаётся» периферическим нервам и их корешкам.

Гемохроматоз – причины и симптомы высокого уровня железа в организме

Избыток железа – явление более редкое, чем его дефицит, но не менее опасное. Повышенная концентрация железа может сигнализировать о начале многих различных заболеваний.  Обычно это результат первичного гемохроматоза — метаболического заболевания, вызывающего чрезмерное всасывание железа из желудочно-кишечного тракта (особенно у больных гемолитической анемией), или вторичного гемохроматоза, развивающегося в результате чрезмерного поступления железа в организм с пищей либо в результате распада эритроцитов.

Высокая концентрация этого микроэлемента может быть связана с такими анемиями, как:

• мегалобластная анемия;
• гемолитическая анемия;
• апластическая анемия;
• сидеробластическая анемия;
• селективная эритролеточная аплазия;
• талассемия или врожденная дизэритропоэтическая анемия

Высокий уровень железа в крови наблюдается также у людей после многократного переливания крови, при некоторых генетических заболеваниях (врожденный гемохроматоз), миелодиспластических синдромах или при течении острого гепатита. Его большое количество в крови также может быть результатом внутримышечных инъекций железа и отравления свинцом.

Другие факторы, повышающие концентрацию железа в крови:

• алкоголь;
• эстрогены;
• противозачаточные таблетки;
• метилдопа и хлорамфеникол.

Одна из наиболее распространенных причин накопления избыточного железа в печени — врожденная мутация гена HFE, вызывающая неконтролируемое всасывание железа из пищи. У здорового человека количество всасываемого железа составляет около 1%, остальные 99% выводятся из организма. В организмах пациентов с мутацией HFE может всасываться до 100% железа.

Избыточное количество железа откладывается в железах и внутренних органах, приводя к нарушениям их работы и заболеваниям. Например, гемохроматоз может привести к печеночной недостаточности или циррозу печени, чрезмерной пигментации кожи, диабету, гормональным нарушениям, кардиомиопатии или сердечной недостаточности.

Клинические признаки патологического превышения норм начинают проявляться, когда количество железа в организме составляет около 15-20 грамм. Первый симптом высокой концентрации железа в сыворотке крови — дисфункция печени, которая может проявляться болями в животе. Когда чрезмерная задержка железа в организме обусловлена метаболическим заболеванием, которое развивается медленно, первые симптомы могут появиться поздно, примерно в возрасте 25-30 лет. Стоит помнить, что симптомы могут быть неспецифическими и поэтому могут быть неправильно истолкованы.

Распространенные симптомы повышенного уровня железа:

• выпадение волос; 
• рецидивирующие субфебрильные состояния и лихорадка неизвестной причины (без других сопутствующих симптомов);
• дневная сонливость и усталость;
• потемнение кожных покровов;
• аритмия;
• диабет;
• гипотиреоз;
• проблемы с засыпанием;
• проблемы с концентрацией внимания;
• отсутствие аппетита;
• печеночная энцефалопатия. 

Также больного могут беспокоить сухость кожи, боли в суставах, тошнота и рвота, потеря веса. У женщин возможны нарушения менструального цикла, у мужчин — проблемы с эрекцией.

При расшифровке анализа на железо следует иметь в виду, что диагноз можно поставить только при наличии результатов других анализов, указывающих на причину нарушений. Часто требуется определение уровня железа, ферритина и трансферрина, а также латентной железосвязывающей способности.

Виды ЛДГ в организме

Если общий уровень ЛДГ повышен, назначаются дополнительные и более подробные тесты. Концентрация отдельных изоферментов ЛДГ измеряется, чтобы выяснить, какие органы были повреждены.

Лактатдегидрогеназа встречается в тканях в пяти возможных изоформах, обозначаемых последовательными числами: LDH1, LDH2, LDH3, LDH4 и LDH5. Изоформы – это разные формы одного и того же фермента, катализирующие одну специфическую химическую реакцию. Они отличаются друг от друга по химическому строению, а их взаимные пропорции изменчивы в разных органах

Таблица 1. Виды лактатдегидрогеназы и содержание в органах

Тип ЛДГ	Процентное содержание в организме	Органы, содержащие ЛДГ в максимальных количествах
LDH1	14-26%	клетки миокарда, эритроциты, клетки почек
LDH2	29-39%	почки, эритроциты, клетки сердечной мышцы
LDH3	20-26%	селезенка, легкие, почки
LDH4	8-16%	селезенка, легкие, плацента
LDH5	8-16%	ткани печени, кожа, скелетные мышцы

Благодаря тому, что отдельные изоформы ЛДГ отличаются друг от друга по структуре, возможно определить концентрацию каждой из них в отдельности, что значительно повышает чувствительность и прогностическое значение результата.

Что показывает щелочная фосфатаза?

В организме человека происходят многие биохимические процессы, в том числе реакция дефосфорилирования. В этом случае фосфорная кислота отделяется от органических эфирных соединений, участвуя в кальций-фосфорном обмене. Этот процесс происходит в присутствии фермента щелочная фосфатаза. 

Щелочная фосфатаза – это фермент, обнаруженный во многих тканях организма. Но в основном она сконцентрирована в клетках печени, костях, плаценте. Основной объем приходится на слизистую кишечника. 

Щелочная фосфатаза представлена ​​в организме 11 изоферментами. Для определения причины повышенной щелочной фосфатазы необходимо также определить ее изоферменты, специфичные для определенных тканей:

• α2 – фракция печени;
• β1 – фракция кости;
• β2 – фракция кишечника. 

Щелочная фосфатаза вырабатывается верхним слоем слизистой оболочки кишечника, но только вторично участвует в пищеварительных процессах. Основная функция щелочной фосфатазы – дефосфорилирование, то есть отделение фосфорной кислоты от фосфорсодержащих соединений. Этот фермент также способствует транспортировке фосфора по организму.

Фермент называют «щелочным», потому что он проявляет наибольшую активность в щелочной среде с pH в диапазоне от 8,6 до 10,1.

Соблюдение содержания щелочной фосфатазы отражает метаболическую эффективность фосфора и кальция в организме.

Материалы и методы

Субстратом исследования послужила сыворотка крови больных ИЗСД. Обследовано 24 человека (14 лиц женского и 10 — мужского пола) в возрасте от 10 до 19 лет (средний возраст 13,8 ± 0,58 года). Длительность диабета варьировала от 1 года до 7 лет, составляя в среднем 4,5 ± 0,59 года. Все больные находились на стационарном лечении, получали инсулинотерапию. Для однородности группы заранее исключали лиц с явными осложнениями СД и наличием другой соматической патологии. Исследования проводили в стадии декомпенсации диабета и после нормализации углеводного обмена. Контрольную группу составили 27 здоровых лиц того же возраста.

Кровь для исследования брали из локтевой вены, натощак. При необходимости в соответствии с методиками добавляли антикоагулянт ЭДТА (1 мг/мл), центрифугировали при 3000 об/мин. Оценку интенсивности ПОЛ проводили по накоплению первичных — конъюгированные диены (КД) и вторичных — малоновый диальдегид (МДА) продуктов липопероксидации.

О состоянии системы АОЗ судили по активности каталазы (К) и содержанию церулоплазмина (ЦП) в сыворотке . Выбор указанных антиокислителей был обусловлен воздействием К и ЦП на различные звенья окислительного процесса (антиперекисное и антирадикальное соответственно), а также с учетом их высокой реакционной способности. Одновременно как субстрат окисления определяли содержание неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) или свободных жирных кислот (СЖК) .

Статистическую обработку материала осуществляли на компьютере с помощью программы Microsoft Exel. Достоверность различий оценивали по критерию t Стьюдента. При изучении характера взаимоотношений исследуемых параметров использовали коэффициент корреляции.

Что такое Синдром Гийена–Барре —

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена–Барре). Описана французскими невропатологами Г. Гийеном и Дж. Барре в 1916 г. Причина болезни остается недостаточно выясненной. Часто она развивается после предшествующей острой инфекции. Возможно, заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, но так как до настоящего времени он не выделен, большинство исследователей считают природу заболевания аллергической. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающихся с сегментарной демиелинизацией.

Причины

У здоровых людей уровень триглицеридов колеблется в диапазоне 0,55-1,65 ммоль/л. Подобный размах значений обусловлен повышением липидов в крови после еды и восстановлением их концентрации спустя некоторое время. Это так называемая биологическая вариация, связанная с происходящими в организме метаболическими процессами. К физиологическим причинам липемии относится также возраст пациента. Официально доказано, что концентрация простых жиров в крови существенно возрастает через каждые 5 лет. Величина 2,3 ммоль/л считается максимально допустимой. Более высокие значения — признак болезни.

Причины хилеза — избыточное поступление жирной пищи в организм и недостаточное поглощение триглицеридов тканями. Подобные процессы могут протекать как в организме здоровых людей под воздействием определенных факторов, так и у лиц с тяжелой соматической патологией.

Заболевания, которые приводят к развитию хилеза сыворотки:

• Нарушение метаболизма липидов, вызванное эндокринопатиями — дисфункцией поджелудочной и щитовидной желез, избыточным скоплением жира в организме.
• Поражение гепатоцитов печени, обусловленное алкогольной или вирусной интоксикацией и протекающее в форме гепатита, цирроза, жирового гепатоза.
• Дисфункция почек – нефротический или нефритический синдром, ухудшение или прекращение функционирования органов.
• Наследственная предрасположенность к липемии.
• Патология лимфоидной ткани.

Хилез не является отдельной, самостоятельной нозологией. Вторичная гипертриглицеридемия – проявление серьезных заболеваний:

1. атеросклеротических процессов,
2. кардиоваскулярной и дыхательной недостаточности,
3. гипертонической болезни,
4. воспаления суставов,
5. бронхиальной астмы,
6. острого панкреатита,
7. некоторых генетических аномалий,
8. талассемии,
9. гликогенозов.

Факторы, способствующие развитию триглицеридемии: сильное стрессовое воздействие, повышенное содержание в крови кальция или глюкозы, неврогенная анорексия, гипер- или гипокоагуляция, беременность, прием некоторых лекарств – диуретиков, кортикостероидов, бета-адреноблокаторов. Спровоцировать хилез может злоупотребление алкоголем, жирной и жареной пищей, фаст-фудом, табакокурением.

Чтобы точно определить причину хилеза, необходимо подготовиться к сдаче крови, строго выполняя все врачебные рекомендации. Патологию нередко обнаруживают визуально. В лабораторных условиях с помощью современного оборудования автоматически определяют индекс липемии. Ошибки при выполнении исследования крови могут привести к развитию слабого хилеза.

Повышение показателя у детей

Если креатинкиназа МВ повышена у ребёнка, то причин этого может быть несколько и искать их нужно в пораженных мышцах. Этот показатель — один из наиболее точных маркеров сердечно-сосудистых заболеваний на сегодняшний день

Поскольку это соединение очень важно при процессах превращения энергии, нужно знать все причины повышения его концентрации в кровеносном русле

Сильное беспокойство вызывает скачок этого фермента у маленьких детей, поскольку его нормальные показатели у них и так довольно высоки. Причины того, что креатинкиназа в крови повышена у детей:

• разного рода травмы;
• перенесенные ранее хирургические вмешательства;
• патологии, связанные с ЦНС;
• чрезмерная физическая активность.

Если креатинкиназа МВ у ребенка повышена, это может говорить о серьезных нарушениях в работе сердца. Врожденные или приобретенные сердечные пороки являются самыми частыми причинами повышения уровня этого КК-МВ у маленьких деток. Подобное отклонение крайне опасно, поэтому игнорировать проблему нельзя — от того, когда было начато лечение, зависят дальнейшие прогнозы на выздоровление.

Для укрепления сосудов и предотвращения дисфункции поджелудочной железы, необходимо максимально сократить употребление соли, а также отказаться от большого количества сахаросодержащих продуктов. Последние являются катализатором развития сахарного диабета у людей с генетической предрасположенностью к этому заболеванию

После определения причин того, что креатинкиназа в крови повышена, важно заняться вопросом, как лечить обнаруженное заболевание

Для укрепления сосудов и предотвращения дисфункции поджелудочной железы, необходимо максимально сократить употребление соли, а также отказаться от большого количества сахаросодержащих продуктов. Последние являются катализатором развития сахарного диабета у людей с генетической предрасположенностью к этому заболеванию. Как видно, повышенная креатинкиназа не всегда говорит о наличии серьезных заболеваний, и иногда исправить ситуацию может элементарное изменение образа жизни.

Как делают анализ на лактатдегидрогеназу?

Тест LDH измеряет концентрацию фермента в крови и в определенных жидкостях организма. Чаще уровень ЛДГ определяют в сыворотке крови, с этой целью берут кровь из локтевой вены.

Для получения точного результата, нужно явиться на обследование натощак — последний прием пищи и допускается за 8 часов до выполнения теста. Также на 2-3 суток нужно отказаться от физических нагрузок и употребления алкоголя.

Результат теста обычно доступен в течение 24 часов. Метод анализа — спектрофотометрический.

Сравнение концентрации каждой изоформы позволяет локализовать орган, в котором произошло повреждение, а характерное электрофоретическое изображение такого анализа иногда используется для диагностики конкретных заболеваний, например, семиномы придатка яичка (рак) или дистрофии Дюшенна.

Электрофоретическое изображение получается при разделении белковой смеси методом электрофореза. Под воздействием электрического тока, отдельные белки проходят через специальную мембрану с разной скоростью, образуя характерные полосы. 

Причины снижения показателей

Встречается в несколько раз реже. Виновники могут быть такими:

Нерациональное питание. Как правило, приводит к накоплению солей щавелевой кислоты. Оксалаты (собственно названные вещества) угнетают нормальную ферментативную активность лактатдегидрогеназы.

Не весь объем соединения участвует в катализе (ускоряет реакции). Следовательно, и в анализе будут отклонения. Поскольку методики подсчета как раз и основаны на взаимодействии специальных реагентов и фермента ЛДГ.

Чтобы получить более точные данные, пациенту следует рассказать о характере питания

Отдельно важно проверить состояния обмена веществ

• Заболевания почек. Оксалаты в норме выводятся с мочой. Если выделительная система работает недостаточно эффективно, наблюдается обратное всасывание веществ, проникновение их в кровеносное русло. Концентрация ЛДГ снижена при нефритах, почечной недостаточности в фазе суб- и декомпенсации. Чем более запущен процесс, тем хуже обстоит дело.
• Нарушения обмена веществ. На общем уровне. По самым разным причинам. Пониженный ЛДГ в крови встречается при поражении гипофиза, гипоталамуса, сахарном диабете, проблемами с надпочечниками, расстройствами работы щитовидки (при котором падает синтез гормонов) и т.д.
• Прием некоторых лекарств. Особой активностью в отношении лактатдегидрогеназы обладают антибиотики (любого типа) и гормональные медикаменты. В меньшей мере витамин C. Аскорбиновая кислота. Чтобы сделать какие-то выводы, сначала препарат отменяют, потом биохимическое исследование повторяют. Если показатели восстановились, виной всему именно медикаменты. Курс терапии пересматривают.
• Проводимое лечение. Если понизить ЛДГ — это желаемый результат коррекции. Если пациент получает специальный курс и уровень фермента падает, это как раз то, на что и рассчитывает специалист. Если есть какие-то сомнения, назначают вспомогательные диагностические мероприятия.

Низкая концентрация ЛДГ встречается не так часто. Но это показательный результат. Потому врачам несколько проще трактовать подобные отклонения.

Описание

Липаза входит в состав панкреатического сока, расщепляет триглицериды или нейтральные жиры, итог распада – жирные кислоты и вода. Место приложения действия липазы – двенадцатиперстная кишка, куда липаза попадает через проток поджелудочной железы.

В плазму крови здорового человека липаза попадает после естественного разрушения клеток поджелудочной железы, происходящего в ходе их обновления. Молекула вещества имеет небольшой размер, фильтруется в первичную мочу, но подвергается полному обратному всасыванию в почечных канальцах и во вторичной моче не обнаруживается. Концентрация липазы в крови повышается только при воспалениях или другом повреждении поджелудочной железы, что служит надежным диагностическим признаком. Проходит всего от 2 до 6-ти часов после начала воспаления и повышенный уровень липазы уже можно обнаружить в крови. Максимальная концентрация отмечается ровно через сутки от начала воспаления. В срок от 8 до 14-ти дней после окончания воспаления повышенный уровень приходит в норму.

Повышение концентрации липазы в плазме крови считается симптомом острого панкреатита в 98 — 100% случаев. Этот анализ более значим, чем уровень амилазы в плазме крови и моче.

В подавляющем большинстве случаев поджелудочная железа повреждается при хроническом злоупотреблении алкоголя и образовании камней в желчном пузыре. При подозрении на алкоголизм врач назначает полный комплекс исследований, чтобы выяснить все существующие нарушения.

Концентрация липазы может расти также при таких состояниях:

• обтурация (закупорка) протоков железы камнями или опухолью (карцинома);
• болезни почек, сопровождающиеся уменьшением фильтрации в клубочках;
• хронический панкреатит;
• опийная наркомания (спазмируется сфинктер Одди);
• эндоскопическое исследование протоков железы.

Динамическое исследование уровня липазы необходимо в процессе лечения болезней поджелудочной железы для контроля эффективности.

При хроническом панкреатите, развившемся вследствие длительной интоксикации алкоголем, значения показателя могут незначительно повышаться на начальном этапе, а затем возвращаться к норме. Такая динамика свидетельствует о том, что поражение железы усугубляется, требуются дополнительные исследования.

Сроки выполнения:
1 рабочий день

Показания к назначению:

Все состояния, при которых возможно повреждение поджелудочной железы:

• панкреатит – острый либо обострение хронического;
• желудка или 12-перстной кишки, особенно перфоративная;
• холецистит – острый или хронический;
• непроходимость, развившаяся в тонком кишечнике;
• все виды почечной недостаточности;
• и его осложнения, особенно кетоацидоз;
• алкоголизм;
• болезни печени, особенно цирроз;
• состояние после пересадки органов;
• тупая травма живота;
• все состояния, сопровождающиеся острой болью в животе на фоне тошноты и рвоты;
• эпидемический паротит («свинка») с подозрением на вовлеченность поджелудочной железы;
• острый инфаркт миокарда (отграничение от других болевых синдромов);
• ожирение второй степени и выше;
• длительный прием медикаментов (подозрение на лекарственный панкреатит).

Материал для исследования венозная кровь

Подготовка к исследованию

За сутки до взятия венозной крови нужно отказаться от алкоголя, избегать физической нагрузки и стресса. Необходим ночной перерыв в еде от 8 до 14 часов, при необходимости период голодания можно сократить до 4-х часов (но предыдущий прием пищи должен состоять из легкоусвояемых продуктов). Количество воды не ограничивается.

Ответ через 1 рабочий день, в срочном случае – через 2 часа. Метод определения – колориметрический, основан на поглощении света.

Единицы измерения: – Ед/л (единица на литр) ; референсные значения