Болезнь легга-кальве-пертеса - «доктор гален» консультация ортопеда, травматолога, ревматолога. обследование. лечение. медицинские изделия

Что делать, если процесс пошел?

Мы разобрались, что за болезнь остеопения, осталось понять, как это лечить и надо ли.

Первым делом врач ищет, что могло привести к потере костями минералов. Поэтому нельзя ответить на вопрос, «Кто лечит остеопению, какой врач?». Это может быть эндокринолог, ревматолог и даже невролог: например, если пациенту нужно заменить противосудорожные лекарства.

На время обследования больному назначают диету с высоким содержанием кальция и витамина D. Необходимо увеличить в рационе долю:

молока,
кисломолочных продуктов,
яиц,
жирных сортов рыбы.

Вторая важная рекомендация — умеренные, но регулярные занятия физкультурой. Упражнения нужны мягкие, без риска получить травму. Такое лечение достаточно для остеопении 1 степениэто то, что просто выполнить, а эффект будет хорошо заметен.

Если выявлена болезнь, из-за которой кости теряют силу, ее лечат. При выраженной потере плотности костной ткани остеопению лечат медикаментозно, так как надо быстрее обеспечить ткани нужными веществами. Назначают довольно высокие дозы витамина D, кальция, а также специальные препараты, призванные нормализовать обмен кальция в организме. У этих лекарств, к сожалению, есть побочные эффекты, поэтому назначают их, только когда убедятся, что без такого лечения болезнь прогрессирует.

Методы диагностики

Диагноз выставляется на основании жалоб пациентов, анамнеза, результатов внешнего осмотра, инструментальных исследований. Обязательно назначаются общеклинические анализы крови и мочи для оценки состояния здоровья. Проводится ряд функциональных тестов, позволяющих определить объем движений в коленном суставе, мышечную силу. Наиболее информативны такие инструментальные исследования:

рентгенография. На полученных изображениях хорошо заметно уменьшение высоты кости, чередование темных и светлых фрагментов в области пораженных костных тканей, изменение размеров суставной щели;
МРТ или КТ. С помощью томографии выявляются повреждения соединительнотканных структур, деструкция гиалинового хряща, оценивается кровообращение в области колена.

На начальном этапе развития хондропатии используется УЗИ. При необходимости к диагностированию могут привлекаться врачи узких специализаций — невролог, эндокринолог, ортопед.

Симптомы асептического некроза

Симптом	Механизм возникновения	Внешние проявления
Боль	Головка бедренной кости – замкнутое пространство. Поэтому при малейшем нарушении местного кровообращения повышается внутрикостное давление, которое давит на костные перекладины, раздражая их болевые рецепторы. Кроме того, когда в процесс вовлекается капсула сустава (возникает воспаление), то при движении она растягивается, а ее нервные окончания сдавливаются.	I стадия. Боль умеренная, усиливающаяся при нагрузке. Однако иногда возникает резко, но через несколько дней утихает. II стадия. Боль постоянная, а при нагрузке усиливается. В покое несколько уменьшается. III стадия. Боль выраженная, носит постоянный характер, резко усиливается при незначительной нагрузке, но немного уменьшается в покое. IV стадия. Боль, выраженная и постоянная, усиливающаяся при движении. Она может переходить на пояснично-крестцовый отдел позвоночника.
Атрофия мышц (уменьшение объема и истончение)	Нарушается поступление крови, сужаются сосуды. В результате уменьшается питание тканей и обмен веществ, а мышцы, не получающие всего необходимого, атрофируются.	I стадия. Атрофия мышц отсутствует II стадия. Истончаются мышцы бедра и ягодицы III стадия. Присоединяется атрофия мышц голени (ниже колена). IV стадия. Атрофия достигает 6-8 см в объеме.
Ограничение движений	Вначале заболевания участок некроза костной ткани располагается под хрящом головки бедра, который длительно сохраняет свою жизнеспособность и функцию. Далее процесс распространяется на хрящ, вертлужную впадину и капсулу сустава. В результате воспалительного процесса они деформируются, поэтому движения ограничиваются.	Вначале ограничиваются круговые движения, затем – отведения в сторону от туловища, далее — сгибание и разгибание. На последней стадии заболевания круговые движений отсутствуют.
Укорочение конечности	Из-за микропереломов головка бедра теряет свою форму, а шейка укорачивается и утолщается.	Изменение длины ноги заметно в положении больного на спине, либо если его положить на живот и свести пятки вместе.
Хромота	Изменена длина больной конечности, поэтому нарушены движения на ее стороне (биомеханика). Также из-за болей пациенты щадят больную конечность.	Походка нарушается, начиная с третьей стадии. При ходьбе больные стараются как можно быстрее перенести вес тела на здоровую сторону, щадя больную ногу.

Почему при определении признаков синдрома Марфана нужно обратиться к врачу?

Сама по себе генетическая аномалия совместима с жизнью. Однако опасны последствия болезни, вызванной FBN1 мутацией:

разрывы крупных сосудов, чаще всего — аорты;
хроническая сердечная недостаточность — неспособность сердца обеспечивать необходимую работу для кровоснабжения всех органов;
снижение остроты зрения или полная потеря зрительной функции.

Разрыв аневризмы аорты или другого магистрального сосуда часто заканчивается моментальным летальным исходом. Хроническая сердечная недостаточность может перейти в острую форму, а без экстренной медицинской помощи также привести к фатальным последствиям — внезапной коронарной смерти. Именно эти осложнения чаще всего приводит к гибели детей с синдромом Марфана. Особая опасность ждет женщину с синдромом мутации гена FBN1 во время беременности: повышенная нагрузка на аорту в разы увеличивает риск ее разрыва.

Чтобы предупредить развитие опасных осложнений и компенсировать возникающие нарушения, родителям нужно как можно раньше обратиться за медицинской помощью при первом подозрении на синдром Марфана у ребенка

При этом важно не только однократно провести обследование, но и стать на учет к врачам, которые занимаются коррекцией проявлений синдрома:

специалисту по генетическим болезням;
кардиологу;
ортопеду-вертебрологу;
дерматологу;
офтальмологу;
гастроэнтерологу.

Список специалистов зависит от степени выраженности заболевания, при этом регулярно необходимо проходить комплексные профилактические осмотры для раннего выявления новых нарушений.

Синдром Марфана — болезнь гениев?

С синдромом Марфана связаны не только многочисленные поводы для обращения к врачам. Часто люди с мутацией гена FBN1 компенсируют физические проявления болезни интеллектуальными способностями, поэтому это генетическое заболевание даже называют «синдромом гениев». Считается, что повышенный выброс адреналина из-за патологических изменений в надпочечниках определяет высокий тонус умственной и психической активности у таких пациентов. Именно поэтому в числе людей с синдромом Марфана можно найти известных личностей. Например, Юлию Цезарю, Аврааму Линкольну и Шарлю де Голлю патология не помешала стать известными политическими деятелями; Ганс Христиан Андерсен и Корней Чуковский создали уникальные литературные произведения, а Никколо Паганини прославился как гениальный музыкант.

Современные знаменитости также не скрывают свои недостатки и становятся еще более популярными из-за генетического дефекта. Например, солисту американской рок-группы Deerhunter Брэдфорду Коксу нетипичная внешность придает особый шарм, а испанский актер Хавьер Ботет очень востребован, поскольку правдоподобно и талантливо играет отрицательных героев в голливудских фильмах ужасов (рис. 6).

Классификация синдрома Марфана

Выделяют несколько форм заболевания в зависимости от особенностей клинических проявлений генетической мутации.

Существуют две основные клинические формы патологии:

Стертая. Таким пациентам «везет» больше: аномалия у них проявляется поражениями только одной-двух систем организма, а симптомы выражены незначительно. Люди могут жить практически нормальной жизнью, несмотря на болезнь.
Выраженная. В таких случаях поражаются три и более систем организма, либо значительно нарушается функционирование одной из систем.

В зависимости от степени проявления выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы синдрома Марфана. Тяжелые патологии встречаются гораздо реже: частота их выявления составляет примерно 1 на 25–50 тысяч человек.

Принципиальную роль в определении прогноза болезни играет характер ее течения:

Прогрессирующий. В этом случае постоянно появляются новые симптомы заболевания, степень тяжести увеличивается, а с каждым годом жизни пациента возрастают риски фатальных осложнений.
Стабильный. Такой характер считается наиболее благоприятным: у пациентов со стабильными проявлениями синдрома Марфана клиническая картина практически не меняется на протяжении жизни.

Выделяют три разных, но похожих заболевания:

Синдром Марфана — стертая форма патологии с положительным результатом генетического тестирования.
Болезнь Марфана — классическая клиническая картина с подтвержденным семейным наследованием.
Марфаноподобный синдром — проявление патологии соединительной ткани без генетической мутации.

Первые признаки заболевания чаще всего проявляются еще в детском возрасте. К подростковому периоду становится понятно, насколько быстро у пациента прогрессирует болезнь, вызванная мутацией гена FBN1.

Степени

Ортопеды выделяют 4 степени заболевания:

1 степень: симптомы отсутствуют, однако при нагрузке человек может отметить небольшую боль или дискомфорт; все повреждения хряща происходят на микроскопическом уровне;
2 степень: болевые ощущения возникают не только при нагрузке, но и в покое, на рентгене выявляется сужение суставной щели и единичные костные разрастания;
3 степень: разрушение достигает своего пика, в патологический процесс вовлекаются окружающие ткани; боль становится постоянной, а на снимках хорошо заметны деформация, сужение суставной щели и многочисленные остеофиты; нередко на этом этапе возникают вывихи и подвывихи сустава из-за ослабления связок;
4 степень: костные разрастания полностью блокируют сустав, движение невозможно.

Причины и механизм развития

Деформирующий артроз может быть первичным, когда четкие причины выявить невозможно, и вторичным, развивающимся после перенесенных заболеваний и травм.

Первичный деформирующий артроз — это в основном возрастное заболевание. Оно имеет связь не только с возрастом, но также с отягощенной наследственностью, лишней массой тела и малоподвижным образом жизни. Прогрессирует медленно, но неуклонно. Патологические процессы в суставах связаны в основном с уменьшением объема синовиальной жидкости, нарушением питания тканей, атрофией (уменьшением в объеме) суставного хряща. Он истончается, растрескивается, кости травмируются и это стимулирует их разрастание с образованием краевых наростов – остеофитов, деформирующих сустав. Постоянное раздражение способствует периодическому возникновению воспалений, но преобладают все же дегенеративно-дистрофические процессы.

Вторичный остеоартроз развивается в любом возрасте после перенесенных заболеваний и травм. Основные причины:

острые травмы – внутрисуставные переломы, вывихи и подвывихи, сильные ушибы;
постоянное микротравмирование, связанное с профессиональной деятельностью спортсменов – одна из распространенных причин;
врожденные дисплазии (аномалии развития);
остеохондропатии – разрушение суставов из-за нарушения их питания; например, болезнь Пертеса, развивающийся в подростковом возрасте;
обменные нарушения — ожирение и сидячий образ жизни, нарушение пуринового обмена с отложением солей мочевой кислоты в суставной полости (подагра) и др.;
эндокринные заболевания – сахарный диабет, гормональные нарушения у мужчин и женщин, связанные с дисбалансом половых гормонов и др.;
воспалительные процессы – хронические артриты – ревматоидный, псориатический и др.;
заболевания, вызывающие нарушение кровообращения в нижних конечностях – варикозное расширение вен (встречается чаще у женщин), облитерирующий эндартериит, атеросклероз артерий нижних конечностей (чаще у мужчин).

Если основная причина продолжает действовать (например, воспаление или эндокринные нарушения), это способствуют быстрому прогрессированию деформирующего артроза.

Поэтому вторичные патологические процессы опаснее, они требуют своевременного обращения к врачу для лечения основного заболевания.

Как развивается болезнь?

Течение остеохондропатии хроническое и стадийное. Первым этапом является начальное негнойное омертвление кости (длится до полугода), вызванное указанными выше этиологическими факторами. Пациенты жалуются на постоянные болевые ощущения в зоне некроза, усиливающиеся при ощупывании; появляются нарушения подвижности конечностей. При этом на рентгеновском снимке нарушений в костной ткани не наблюдается.

Вторая стадия манифестирует импрессионным переломом вследствие «вдавления» под массой собственного тела или во время мышечного напряжения. Длится этап от нескольких недель до года. Наблюдается «проседание» костей и их вклинение друг в друга. Появляются изменения на рентгенограмме: смазывается костная структура, пораженные зоны затемнены, а суставные щели расширены.

О начале третьего этапа развития патологии (длится около трех лет) свидетельствует уменьшение плотности костей: отмечается фрагментация костной ткани, рассасывание некротических зон и замещение их новой (грануляционной) тканью. При рентгеновском исследование кость напоминает шахматную доску с бессистемным чередованием затемнений и просветлений.

Четвертая стадия является восстановительной и длится до полутора лет. Обычно наблюдается возобновление привычной формы кости с развитием остаточных деформаций (искривлений). К норме возвращается и структура костной ткани, что можно наблюдать на очередной рентгенограмме.

Как правило, общая длительность стадий не превышает 4-х лет. При этом течение недуга доброкачественное, однако при отсутствии лечения возможно появления не только остаточных искривлений костей, но и осложнений процесса в виде переломов и деформирующих артрозов.

Причины возникновения асептического некроза бедренной кости

В основе патогенеза асептического некроза бедренной кости всегда лежит несколько факторов. Процесс всегда возникает из-за нарушения питания костных и окружающих тканей вследствие расстройства кровообращения. Локальная ишемия развивается после сдавливания кровеносных сосудов, в результате тромбообразования или какого-либо заболевания сосудистой системы.

Из множества патогенетических факторов развития асептического некроза особое внимание уделяют:

Механическим воздействиям – травмам, ушибам, операционным вмешательствам, которые могли повлиять на целостность кровоснабжающих сосудов. Негативный результат механического повреждения может появиться через несколько лет.
Необоснованному приему некоторых лекарственных препаратов – гормональные, химиотерапевтические, глюкокортикоидние и нестероидные противовоспалительные средства при длительном использовании влияют на состав и качество крови, что повышает вероятность тромбоза.
Лучевому воздействию вследствие специализированной терапии, лучевой болезни.
Атеросклерозу.
Интоксикации алкоголем – частое употребление высоких доз спиртного негативно влияет на общий обмен веществ, разрушающим образом действует на сосудистые стенки. Параллельно происходит нарушение работы печени, повышение показателей холестерина. Стенки сосудов под влиянием этанола и холестерина утрачивают эластичность, утолщаются, а значит, происходит нарушение кровоснабжения бедренных костей.
Заболеваниям системы кроветворения.
Патологиям внутренних органов – панкреатиту, синдрому Кушинга, почечной и печеночной недостаточности.
Аутоиммунным заболеваниям – рассеянному склерозу, системной красной волчанке.
Заболеваниям позвоночного столба.

Этиология

Для остеопороза характерно снижение минеральной плотности с сопутствующими изменениями количества и микроархитектуры костной ткани, что сопровождается нарушением прочности скелета и повышением опасности переломов, особенно позвоночника, шейки бедра и запястья.
Масса костной ткани зависит от взаимодействия между клетками, формирующими (остеобласты) и разрушающими (остеокласты) кость. Индивидуальный пик костной массы, который в норме достигается к 25-30 годам, зависит от генетических и ненаследст-венных факторов: гормонального статуса, физических нагрузок, питания. Нарушение гор-монального статуса, несбалансированное питание, малоподвижный образ жизни, курение, чрезмерное потребление алкоголя являются факторами риска снижения костной массы Таким образом, — гетерогенное заболевание, он может быть классифицирован как первичный или вторичный в соответствии с причинами, ответственными за потерю костной массы.

Осложнения при зaбoлeвaнии Шляттера

Если пациент длительное время игнорирует тревожные симптомы, болезнь Осгуда-Шляттера может вызвать нежелательные последствия и постепенно приобрести хронический характер.

Кроме дискомфорта вблизи пораженного сустава может появляться отечность. Также наблюдается некоторое уплотнение на этом участке, а кожа становится розоватой. При этом ребенок указывает на постоянный болевой синдром, который дает о себе знать во время двигательной активности.

Еще одним нежелательным осложнением является появление костного нароста в области коленного сустава. Он не сковывает движения, но причиняет определенный дискомфорт. Если шишку не удалить, по мере развития недуга она может вызвать деформацию надколенника и привести к остеоартрозу. А это, в свою очередь, чревато сильной болью, появляющейся при желании изменить положение тела и опереться на колени.

В самых запущенных ситуациях недуг способен спровоцировать значительное разрушение костной ткани. При этом отсутствует возможность его устранения при помощи консервативных способов. В подобных случаях единственным решением проблемы является оперативное вмешательство.

Запись на прием

Клиника в Аннино +7 (495) 388-08-08 Варшавское шоссе, д. 154, к. 1
Клиника на Краснопресненской +7 (499) 252-41-35 Волков переулок, д. 21
Клиника на Варшавской +7 (499) 610-02-09 Варшавское шоссе, д. 75, к. 1

Общие симптомы остеопороза

Развитие остеопороза у женщин после 50 лет связано с уменьшением количества вырабатываемых эстрогенов.

Ранние симптомы остеопороза очень неспецифичны, в силу чего не позволяют вовремя заподозрить развитие этого заболевания:

болезненные ощущения в костях, особенно при смене погоды;
ломкость костей;
повышенная утомляемость;
болезненное сокращение мышц голеней по ночам.

Основные проявления остеопороза на более поздних стадиях связаны с повреждением позвоночника и других костей с высокой долей губчатого вещества (шейка бедра, ребра, нижняя часть костей предплечья, пяточная кость).

Основные симптомы остеопороза позвоночника

Основные симптомы остеопороза позвоночника выглядят так:

тупые боли в области деформации позвонков (могут иметь характер приступов);
изменение формы позвоночника (сколиоз, появление сутулости, уменьшение роста);
появление горба;
боль и тяжесть в грудном и поясничном отделах (поясничный остеопороз).

Рентгенография

Диагностика остеопороза

Общий анализ крови

Причины

Развитие остеоартроза может быть спровоцировано любым заболеванием или состоянием, при котором усиливается нагрузка на сустав или ухудшаются процессы его регенерации. Чаще всего патология возникает на фоне:

травмы сустава или операции на нем;
перенесенного воспалительного процесса;
избыточной массы тела;
регулярной чрезмерной физической нагрузки (работа в стоячем положении, профессиональный спорт, подъем тяжестей);
гормональных встрясках (беременность, менопауза);
врожденных патологий опорно-двигательного аппарата (плоскостопие, врожденный вывих бедра и т.п.);
аутоиммунных болезней (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
дисплазии соединительной ткани (состояние, при котором меняется ее структура);
эндокринных болезней и нарушений обмена веществ (сахарный диабет, подагра);
сосудистых заболеваний (атеросклероз, тромбофлебит и т.п.).

Существенно повышает риск развития остеоартроза наследственность, а также возраст старше 45 лет.

Причины и особенности развития артроза тазобедренного сустава

Артроз тазобедренного сустава (ТБС) – это на самом деле группа заболеваний, имеющих разное происхождение, но сходных по механизму развития патологического процесса, изменениям в суставных тканях и основным симптомам. Заболевание может быть первичным (причины этого заболевания полностью не установлены) и вторичным.

Причины развития вторичного коксартроза:

Экзогенные – факторы внешнего воздействия. Это тяжелый физический труд, занятия спортом, сопровождающиеся повышенной нагрузкой на ноги и микротравмами. Сюда же относятся последствия макротравм – переломы, вывихи, разрывы связок.
Внутренние причины – различные общие заболевания, одним из проявлений которых является коксартроз. К таким заболеваниям относятся хронические инфекционно-воспалительные и аутоиммунные (ревматоидный, реактивный, псориатический артриты), а также обменные (подагра) патологические суставные процессы. Со временем наряду в воспалительными в суставах ног развиваются дегенеративно-дистрофические процессы – артрозо-артриты (остеоартрозы).
Врожденные болезни – дисплазии (нарушение формирования сустава) и остеохондропатии (нарушение питания сустава с последующим некрозом кости) также могут заканчиваться коксартрозом, например, асептический некроз головки бедренной кости (болезнь Пертеса) – причины этих заболеваний точно не установлены.
Генетическая предрасположенность – наследственные особенности строения ТБС и генетическая патология соединительной ткани.
Возрастные физиологические процессы, сопровождающиеся гормональными изменениями, в том числе, снижением содержания женских половых гормонов (женщины болеют чаще мужчин), лишней массой тела, меньшей двигательной активностью.

Под воздействием перечисленных факторов (часто сразу нескольких) в суставной полости постепенно происходят изменения на клеточном уровне: изменяется обмен веществ в клетках хрящевой ткани, процессы разрушения в них начинают преобладать над процессами синтеза. Уменьшается объем суставной жидкости, питающей хрящевую ткань. Суставная щель суживается.

Поражение тазобедренного сустава при коксартрозе

Это приводит к постепенному истончению, а затем растрескиванию суставного гиалинового хряща и разрастанию в подхрящевой зоне кости соединительной ткани. Кости по краям суставных поверхностей начинают разрастаться (защитная реакция), образуя наросты (остеофиты) и деформируя ногу. В суставной полости идут дегенеративно-дистрофические процессы, периодически усиливающиеся асептическим (без наличия инфекции) воспалением. Со временем суставные поверхности частично срастаются за счет разрастания соединительной ткани, это мешает ноге сгибаться, разгибаться и поворачиваться внутрь. Окружающие мышцы постоянно находятся под напряжением, защищая сустав от дополнительного травмирования и одновременно усиливая болевые ощущения, что приводит со временем к их атрофии (уменьшению в объеме).

Ограничение и болезненность движений способствуют тому, что больной принимает вынужденное положение при ходьбе со смещением таза, головки бедренной кости и оси движения в ноге. Это приводит к изменениям в колене и голеностопе, развитию плоскостопия.

В группе риска лица:

работа которых связана с поднятием тяжестей – грузчики, профессиональные спортсмены-тяжеловесы;
страдающие хроническими инфекционно-воспалительными заболеваниями суставов или имеющие близких родственников, страдающих с такой патологией;
страдающие заболеваниями позвоночника – остеохондрозом, сколиозом и др.;
имеющие лишнюю массу тела и ведущие малоподвижный образ жизни;
в возрасте после 50 лет и старше.

Возможные осложнения

Постепенно болезнь Бехтерева приводит к изменению осанки и двигательных функций. Поясничный отдел позвоночника сглаживается, грудной отдел позвоночника все больше изгибается, образуется горб. Для компенсации шея вытягивается, а тазобедренный и коленный суставы сгибаются. Из-за образования горба позвоночника поле зрения может быть ограничено при взгляде прямо. Большие суставы (бедро, колено, плечо, локоть) могут частично перемещаться. У 20 % пациентов возникают дальнейшие нарушения в организме:

поражаются глаза (радужная оболочка);
возникают сердечно-сосудистые заболевания или воспаление большой
артерии тела (аортит);
возможно воспаление суставов (артрит) пальцев рук, ног или сухожилий (энтезит);
наблюдается снижение плотности костной ткани (остеопения) до потери костной массы (остеопороз);
развиваются симптомы в кишечнике, предполагается связь с хроническими воспалительными заболеваниями, болезнью Крона или язвенным колитом.

Не редкость – осложнения со стороны нервной системы. В запущенных формах

присутствует высокий риск нарушения работы внутренних органов.

Можно ли вылечить остеохондроз?

К сожалению, вылечить остеохондроз нельзя, но можно облегчить состояние больного иостановить дальнейшее разрушение межпозвоночного диска, однако для этого необходимо полностью изменить образ жизни — заняться лечебной физкультурой, плаванием, регулярно проходить курсы массажа или мануальной терапии, начать правильно питаться и отказаться от вредных привычек. Спорт, массаж, правильное питание и снижение веса могут оказать значительно больший и долговременный лечебный эффект, чем лекарственные препараты.

Об эффективности хондропротекторов — препаратов, восстанавливающих хрящевую ткань и, якобы, укрепляющих фиброзное кольцо, врачи спорят до сих пор, их эффективность не достаточно доказана, однако так как вреда они точно не приносят, их можно применять для лечения остеохондроза.

При сильном болевом синдроме врач может назначить нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), миорелаксанты (препараты, расслабляющие мышцы), а также анальгетики.

Используют в лечении остеохондроза и витамины, так как их нехватка провоцирует дальнейшее разрушение межпозвоночного диска: витамины группы B, например, способствуют улучшению белкового обмена между тканями, а так как белок — главный строительный материал в организме, то нормализация белкового обмена способствует восстановлению нервной и хрящевой ткани. Витамин А улучшает кровоснабжение. Однако с приемом витаминов, как и любых других лекарственных средств, нужно быть осторожными, так как они могут вызывать тяжелые побочные реакции, и принимать их можно только после консультации с врачом и под его наблюдением.

Возможно и оперативное лечение остеохондроза, но, как правило, к нему прибегают тогда, когда наблюдается значительное сужение спинномозгового канала и чрезмерное сдавливание нервов и спинного мозга образовавшимися грыжами. В этом случае ситуация оказывается настолько тяжелой, что пациент, например, не может ходить, у него начинают отказывать внутренние органы или же возникает риск развития инсульта. Чаще всего к таким тяжелым последствиям приводит остеохондроз шейного и поясничного отдела позвоночника, дегенеративные изменения в грудном отделе даже при наличии грыж практически никогда не требуют оперативного лечения.

Сегодня в медицинскую практику активно внедряются методы так называемой щадящей хирургии, когда врачам удается сохранить целостную структуру позвонков за счет удаления части пульпозного ядра при помощиэндоскопа. Прибор вводится к месту поражения позвоночника через небольшие разрезы на коже, что позволяет избежать большой кровопотери. Так как во время операции больному не удаляют весь диск, то в целом не нарушается биомеханика позвоночника, и это сокращает восстановительный период. Нередко пациенты уже через сутки после операции встают на ноги. Однако по-прежнему любые операции на позвоночнике чреваты осложнениями и последующими рецидивами болезни, поэтому опытные специалисты будут стараться до последнего оттягивать оперативное лечение. И здесь все зависит от самих пациентов: если они будут выполнять все рекомендации врачей и заниматься своим здоровьем, то даже при наличии грыж смогут обойтись без операции.

Коды по МКБ-10

М80 Остеопороз с патологическим переломом

М80.0 Постменопаузный остеопороз с патологическим переломом

М80.1 Остеопороз с патологическим переломом после удаления яичников

М80.2 Остеопороз с патологическим переломом, вызванный обездвиженностью

М80.3 Постхирургический остеопороз с патологическим переломом, вызванный нарушением всасывания в кишечнике

М80.4 Лекарственный остеопороз с патологическим переломом

При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительнй код внешних причин (класс XX).

М80.5 Идиопатический остеопороз с патологическим переломом

М80.8 Другой остеопороз с патологическим переломом

М80.9 Остеопороз с патологическим переломом неуточненный

М81 Остеопороз без патологического перелома

М81.0 Постменопаузный остеопороз

М81.1 Остеопороз после удалния яичников

М81.2 Остеопороз, вызванный обездвиженностью

М81.3 Постхирургический остеопороз, вызваннй нарушением всасывания

М81.4 Лекарственный остеопороз

Для идентификации лекарственного средства используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

М81.5 Идиопатический остеопороз

М81.6 Локализованный остеопороз

М81.8 Другие остеопорозы

Старческий остеопороз

М81.9 Остеопороз неуточненный

М82 Остеопороз при болезнях, классифицированных в других рубриках

М82.0 Остеопороз при множественном миеломатозе (С90.0+)

М82.1 Остеопороз при эндокринных нарушениях (Е00-У34+)

М82.8 Остеопороз при других болезнях, классифицированных в других рубриках

Исследование кровообращения головки бедренной кости

Применяют лазерную доплеровскую флоуметрию и микросенсорные преобразователи внутрикостного давления. Гистологическое исследование позволяет диагностировать болезнь, дифференцировать ее с другими патологиями и определять патогенетические пути развития процесса.

При прогрессировании заболевания структура кости подвергается изменению. В субхондриальной зоне и зоне некроза повышается активность остеокластов, а в зоне склероза наоборот растет активность остеобластов.

При АНГБК лабораторные показатели, такие как протромбиновое время, АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), бывают в норме. Однако в сравнении пациентов при нетравматическом некрозе и здоровых добровольцев выявлены значимые отклонения концентрации факторов свертывания в плазме крови.

У людей с АНГБК снижен уровень грелина, повышен уровень фактора Виллебранда, ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1), С-реактивного белка, что свидетельствует о вовлечении этих факторов в механизм патогенеза.

Использование определенных лабораторных показателей, как маркеров, для диагностики АНГБК, является перспективным методом.

Профилактика

Специфической профилактики не существует. Чтобы снизить риск развития остеосаркомы, необходимо соблюдать следующие рекомендации:

по возможности избегать травм костей;
отказаться от посещения солярия;
не находиться долго под открытыми лучами солнца;
избегать радиоактивного облучения;
правильно питаться;
соблюдать режим труда и отдыха;
по возможности избегать стрессов;
отказаться от вредных привычек;
отказаться от малоподвижного образа жизни, заниматься физкультурой, больше гулять на свежем воздухе;
при работе на вредном производстве использовать средства индивидуальной защиты.

Кроме этого, необходимо периодически (не реже 1 раза в год) посещать специалистов для прохождения профилактического обследования. Это поможет выявить возможные патологические изменения на ранних стадиях, что значительно облегчит последующее лечение и улучшит прогноз.

2.00 из 5. Голосов: 1

Спасибо за вашу оценку.
Информация проверена экспертом

Михайлов Алексей Геннадьевич
оперирующий онколог, врач высшей квалификационной категории, к.м.н.
стаж: 21 год