Полосатое тело и его функции

Возможные патологии

При нарушении деятельности ядра развивается отдельная группа патологий – дискинезии. Они могут сопровождаться как понижением, так и повышением функции: гипокинезы и гиперкинезы, соответственно.

Гиперкинезы

Если ингибирующее воздействие на бледный шар оказывается недостаточным, развиваются гиперкинезы. Они характеризуются размашистыми, разнонаправленными, неупорядоченными движениями.

Самые распространенные гиперкинезы:

Определенные вирусные заболевания (в большинстве случаев, энцефалит) тоже могут осложняться вышеуказанными симптомами.

Гипокинезы

Гипокинезы возникают, когда полосатое тело, скорлупа и хвостатое ядро, начинают чрезмерно тормозить деятельность бледного шар. Они бывают следующих видов:

1. Апраксия – невозможность совершать целенаправленные движения. При этом способность воспроизводить простые действия, из которых составляются сложные, сохраняется.
2. Акинезия заключается в невозможности выполнения произвольных движений или изменения их по объему, силе, скорости. Частичная утеря этой способности, ослабление двигательной активности называется брадикинезией. Подобный симптом наблюдается при гипотиреозе и болезни Паркинсона.
3. Катаплексия – приступообразное расстройство движений. Происходит резкое снижение тонуса мышц.
4. Мышечная ригидность – состояние, противоположное предыдущему. Наблюдается внезапное повышение мышечного тонуса, ограничивающее двигательную активность.
5. Кататония проявляется «застыванием» человека в течение длительного времени в одной позе с повышенным тонусом мышц.

Вышеуказанные расстройства не являются изолированным проявлением заболевания. Подобные состояния наблюдаются как при поражении чечевицеобразного ядра, так и при других заболеваниях. Лечение дискинезий необходимо проводить комплексно, воздействуя на причину развития заболевания.

Нейронные связи и функциональное значение чечевицеобразного ядра, а также его роль в развитии патологий продолжает активно изучаться.

Сравнительная анатомия

Исследования развития базальных ядер в фило- и онтогенезе показали, что хвостатое ядро и скорлупа чечевицеобразного ядра (putamen) развиваются из ганглиозного бугра, расположенного на нижней стенке бокового желудочка. Они представляют единую клеточную массу, которая у высших позвоночных разделяется волокнами передней ножки внутренней капсулы (crus anterior capsulae internae). Ввиду общности происхождения и сохраняющегося в течение всей жизни соединения головки хвостатого ядра и переднего отдела скорлупы полосками серого вещества, чередующимися с белыми пучками волокон внутренней капсулы, хвостатое ядро и скорлупу объединяют под названием «полосатое тело» (corpus striatum), или «стриатум» (striatum). Так как полосатое тело является филогенетически более поздним образованием, чем медиально расположенная часть чечевицеобразного ядра — бледный шар, состоящий из наружного и внутреннего члеников, его называют «неостриатум» (neostriatum), а бледный шар — «палеостриатум» (paleostriatum). Последний в наст, время выделяют в особую морфологическую единицу под названием «паллидум» (pallidum).

Исследования Л. А. Кукуева (1968) показывают, что наружный и внутренний членики бледного шара имеют различное происхождение. Наружный членик, как и скорлупа, развивается из ганглиозного бугра конечного мозга; внутренний членик — из промежуточного мозга и гомологичен энтопедункулярному ядру субприматов (расположено у них в мозге над зрительным трактом, то есть его топография сходна с топографией внутреннего членика бледного шара на ранних стадиях развития зародыша человека). В процессе как филогенетического, так и онтогенетического развития происходит перемещение внутреннего членика по направлению к наружному, в результате чего они сближаются.

Базальные ядра различно представлены в мозге разных классов позвоночных животных. Так, у рыб и амфибий базальные ядра представлены лишь бледным шаром, хвостатое ядро и скорлупа появляются впервые у рептилий, особенно хорошо они развиты у птиц. У млекопитающих (хищных и грызунов) бледный шар представлен единым образованием, у человека он состоит из двух члеников, разделенных прослойкой белого вещества. Размеры полосатого тела уменьшаются по мере развития головного мозга в филогенезе. Из млекопитающих у низших насекомоядных оно составляет 8% от величины всего конечного мозга, у тупайя и полуобезьян — 7%, а у обезьян — 6%.

В онтогенезе полосатое тело можно дифференцировать в начале 2-го месяца эмбрионального развития. На 3-м месяце развития головка хвостатого ядра вдается в полость бокового желудочка. Латеральнее хвостатого ядра формируется скорлупа, которая вначале нерезко отграничена от остальных частей полушария. Миндалевидное тело занимает особое положение среди базальных ядер; на ранних стадиях эмбрионального развития оно отделяется от полосатого тела, цитологическая дифференцировка происходит в нем позднее, чем в бледном шаре, однако несколько раньше, чем в полосатом теле. Исходя из онто- и филогенетического развития, нельзя его также рассматривать и как измененную, утолщенную часть коры височной доли или как результат ее погружения внутрь и отшнуровывания. При исследовании миндалевидного тела в сравнительно-анатомическом аспекте было выявлено заметное уменьшение его размеров у млекопитающих — от низших насекомоядных, где оно вместе с палеокортексом составляет 31% от всей величины конечного мозга, до человека, в головном мозге которого миндалевидное тело составляет лишь 4% от всей массы конечного мозга. Исследования развития ограды в онто- и филогенезе (И. Н. Филимонов) показали, что ее нельзя считать производным корковой пластинки или связывать по происхождению с полосатым телом. Она представляет собой промежуточное образование между этими основными клеточными массами конечного мозга.

Способы лечения солидного рака

В рамках лечения солидного рака применяются те же подходы, которые используются во всей онкологии. Ключевыми методами является хирургия, лучевая терапия и химиотерапия.

Радикальные операции

Радикальные вмешательства предполагают полное удаление опухоли в пределах здоровых тканей и зоны возможного метастазирования. Здесь выделяют:

• Типовые операции — удаление ткани пораженного органа в оптимальном объеме для достижения радикальности. Также выполняется необходимая лимфодиссекция.
• Комбинированные радикальные вмешательства — удаляется первично пораженный орган, и проводится частичная резекция соседних органов и тканей, на которые распространился рак.
• Расширенные операции — помимо затронутых органов и стандартных групп лимфатических узлов, на которые распространяется рак, удаляют дополнительные группы лимфатических узлов.

Раньше проведение обширных радикальных операций зачастую приводило к инвалидизации больного. Сейчас же идет тенденция не только к его излечению, но и сохранению приемлемого качества жизни. Поэтому совершенствуются хирургические технологии органосохраняющих методик и реконструктивных операций после удаления рака.

Нерадикальные операции

• Паллиативные вмешательства. Они проводятся при наличии отдаленных метастатических очагов. На первом этапе предполагается удаление первичного опухолевого очага в радикальном объеме. Вторым этапом проводятся попытки лечения метастазов, если это возможно. В целом такие операции не подразумевают полного излечения и проводятся для улучшения состояния больного и облегчения тягостных симптомов.
• Симптоматические паллиативные операции. Они выполняются по жизненным показаниям, при развитии осложнений рака. Ликвидации опухоли они не предусматривают и направлены восстановление жизненно важных функций, например, дыхания, отведение кишечного содержимого, возобновление пассажа желчи, остановку кровотечения и др.

Лучевая терапия

Лучевая терапия предполагает использование ионизирующего излучения в дозировках, приводящих к гибели раковых клеток. Все методы можно разделить на три большие группы — дистанционная лучевая терапия, контактная лучевая терапия и системная лучевая терапия.

При дистанционной лучевой, терапии источник ионизирующего излучения находится за пределами тела пациента на определенном расстоянии. При таком лечении используется сложное высокотехнологичное оборудование, которое генерирует определенный вид ионизирующего излучения (ИИ). При помощи специальных технологий производят распределение его дозы таким образом, чтобы максимально полно облучить рак и минимально затронуть не вовлеченные в процесс ткани.

Контактная лучевая терапия

При контактной лучевой терапии ИИ располагается либо непосредственно возле раковой опухоли, либо в ее толще. Здесь выделяют:

• Аппликационную ЛТ. Таким методом лечатся поверхностно расположенные опухоли, например, рак кожи, рак вульвы или рак влагалища.
• Внутриполостная ЛТ — ИИ вводят в полость полого органа (матка, желудок, мочевой пузырь и др) с помощью специального аппликатора, заполненного радиоактивным материалом. Таким методом лечится рак полых органов.
• Внутритканевая ЛТ — ИИ вводят непосредственно в раковую опухоль с помощью игл или трубочек, заполненных радиоактивным материалом. Таким методом может лечиться рак простаты, рак тела матки, рак шейки матки, рак желудка и др.

Как правило, контактную лучевую терапию сочетают с дистанционной ЛТ, что позволяет максимально сфокусировать воздействие ионизирующего излучения на раковой опухоли, при этом минимально затронув окружающие ткани.

Системная радионуклидная терапия

Эффективность этого метода лечения основана на том, что опухоли захватывают определенные молекулы и используют их для своего дальнейшего роста. Если на эти молекулы присоединить радиоактивные изотопы, они избирательно накопятся в опухолевой ткани и разрушат ее. Как правило, таким образом проводят лечение отдаленных метастазов.

Общие сведения

Одной из разновидностей инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) является лакунарный инфаркт, который представляет собой небольшое по величине (до 15 мм в диаметре) повреждение мозга, возникающее при нарушении локального кровообращения и газового обмена. Причины возникновения такой ситуации разнообразны и не до конца изучены, но чаще всего это — закупорка питающих сосудов в результате изменения их стенок (атеросклероз, воспаление), попадание эмболов (тромбы, капельки жира, колонии бактерий и др). Большинство из них обнаруживаются в перивентрикулярной области, базальных ганглиях, таламусе — центральных, глубоко расположенных структурах головного мозга. На долю лакунарных инфарктов приходится 20-30% всех инсультов.

Развитие заболевания

Патологическое нарушение белкового метаболизма в тканях мозга считается основным механизмом заболевания. Итогом этого процесса становится объединение ряда белков в нейронных структурах нейроглии. Микровключения протеина влияют на клеточные процессы и, вероятно, это становится причиной их самоуничтожения (апоптоз). Характерна избирательность дегенеративного процесса, который воздействует на фронто-париетальные участки коры, четверохолмие среднего мозга, базальные ядра, вентролатеральное ядро таламуса, зубчатые ядра мозжечка.

Макроскопия определяет ассиметричные истощаемые процессы в определенных участках. Микроскопически визуализируется снижение количества нейронов, повреждения миелиновых оболочек нервных волокон, появление тау-белка в нервных клетках. Отличительным признаком КБД является определение неокрашиваемых бочонкоподобных нейронов.

Где сдать анализы и вылечить CIN 1, CIN 2, CIN 3 в СПБ, цены

Лечение всех стадий предрака требует качественной диагностики и лечения с применением профессионального современного оборудования. Клиника Диана в Санкт-Петербурге приглашает всех женщин — жительниц и гостей города пройти обследование и лечение дисплазии в любой стадии. Гинекологи клиники используют новые аппараты — кольпоскоп и радионож «Фотек» — это лучшее оборудование, рекомендованное Минздравом.

Прием гинеколога стоит всего 1000 руб., прием по результатам анализов — 500 руб. Прием онколога — 1000 руб. На сегодняшний день это практически самая низкая и самая адекватная цена в Санкт-Петербурге.

Кортикобазальная ганглиозная дегенерация (ограниченная атрофия головного мозга)

Происхождение

Кортикобазальная ганглиозная дегенерация или ограниченная атрофия головного мозга – это спорадическая нейродегенеративная тау-патия, может рассматриваться как синдром характерной двигательной и когнитивной дисфункции (кортикобазальный синдром) так и определенного патологического состояние (заболевания). Кортикобазальная синдром характеризуется прогрессирующей деменцией, паркинсонизмом и апраксией конечностей, что также может возникать в результате целого ряда патологических состояний. Наиболее характерны комплекс расстройства по типу болезни Пика, но также могут быть связанные с кортикобазальным синдромом проявления по типу болезни Альцгеймера и даже такого редкого расстройства ЦНС, как болезнь Уипла и Ниманна-Пика типа C. Гистопатологически идентифицируемая кортикобазальная ганглиозная дегенерация может также проявляться, как клинически первичная прогрессирующая афазия или с первичная прогрессирующая апраксия у больных, которые ранее в жизни не имели известных двигательных расстройства.

Кортикобазальная ганглиозная дегенерация (ограниченная атрофия головного мозга).

Патофизиология

При проведении патофизиологического исследования выявляются оба типа аномалий: корковая и подкорковая. Расстройство в настоящее время классифицируется как 4-цикличная тау-патия. Также тау-иммунореактивные нейрональные и глиальные включения можно увидеть при болезни Пика, прогрессирующеем надъядерном параличе, и даже при болезни Альцгеймера. Эти расстройства могут отличаться в пропорциях между ассоциированными с микротрубочками 4- и 3-цикличными изоформами тау-протеина (ассоциированного с микротрубочками). При кортикобазальной ганглиозной дегенерации и прогрессирующем надъядерном параличе выявляются преимущественно 4-цикличные тау-патии. В патологический процесс включены как нейроны, так и глиальные клетки – кортикальные (пирамидальные и не пирамидальные) нейроны, а также нейроны подкорковых областей. Выявляемые в коре головного мозга и базальных ганглиях сферически набухшие нейроны с потерей цитоплазматического окрашивания (ахромазия) также оказывают диагностическую помощь. Кортикобазальная ганглиозная дегенерация может быть связана с потерей корковых и подкорковых нейронов, нейрональной и глиальной тау-патией (включая астроцитарные бляшки). Истончение коры головного мозга преимущественно в области моторной и премоторной зоны, помогает отличить это заболевание от прогрессирующего надъядерного паралича.

Эпидемиология

Частота: Данные о заболеваемости и распространенности этого расстройства еще собирается. Клинические отчеты множатся в геометрической прогрессии за последние 20 лет, поэтому предполагая, что, либо клиническая оценка стала более чувствительной, либо синдром стал появляется чаще. Частота заболевания составляет около 5% от случаев паркинсонизма, выявленного в клиниках, которые специализируются на двигательных расстройствах, что соответствует 0.02-7.3 случаям в расчете на 100 000 населения в год в США, Западной Европе и странах Азии.

Смертность/заболеваемость: Это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание с последующим увеличением степени инвалидизации пациента и с утратой способности самостоятельно себя обслуживать. Лица с кортикобазальной ганглиозной дегенерацией обычно умирают не от самого расстройства, а от его осложнений, которые возникают у лежачих пациентов (такие как аспирационная пневмония и инфекции) в течение 10 и более лет от начала заболевания.

Раса: Расовая предрасположенность к заболеванию неизвестна.

Пол: В нескольких исследованиях кортикобазальную ганглиозную дегенерацию чаще выявляли у женщин.

Возраст: Как правило, кортикобазальная ганглиозная дегенерация встречается у пациентов в возрасте от 50 и 80 лет. Отсутствуют опубликованные патологически подтверждённые случаи кортикобазальной ганглиозной дегенерации с дебютом заболевания до 45 лет. Имеется истории болезни пациента, который умер с патологически подтвержденной кортикобазальной ганглиозной дегенерацией чьи первые симптомы появились в возрасте 41 года, и история болезни пациент с дебютом кортикобазального синдрома в возрасте 28 лет.

Прогнозы неоднозначны

Учитывая, что заболевание достаточно редко встречается и на сегодняшний день недостаточно изучено, прогнозы при болезни Фара очень неоднозначны.

Увеличение отложений кальция происходит очень медленно, на протяжении десятков лет. К тому же на ранних стадиях болезнь практически не диагностируется, а величина участков поражения может входить в противоречие с внешними признаками.

Проблему составляет отсутствие достаточного объема информации и невозможность определения специфики лечения. По мере накопления информативного материала и разработки методов ранней диагностики, удастся избежать необратимых последствий заболевания.

Стадии и симптомы дисплазии шейки матки: CIN 1, CIN 2, CIN 3 — что это?

Дисплазия чаще встречается у женщин старше 25 лет, когда иммунитет ослабляется вследствии смены половых партнеров, что вынуждает постоянно перестраиваться флору влагалища, родов и других причин. Пик заболеваемости приходится на 35 лет. В то же время риск развития раковой опухоли существует и после 65 лет. Английские ученые из Кильского университета доказали, что ВПЧ, попавший в организм ещё в юном возрасте, может годами и десятилетиями не проявляться, активизируясь после климакса.

Болезнь долго протекает бессимптомно, обнаруживаясь случайно на гинекологическом осмотре.

В редких случаях в стадии предрака могут проявляться следующие симптомы:

• выделения из влагалища (мазня);
• выделения после полового акта;
• межменструальные кровотечения;
• боли внизу живота.

Отсутствие ярких типичных признаков делает патологию особенно опасной. Очень рискуют женщины, пренебрегающие профилактическими осмотрами у гинеколога.  

Стадии дисплазии обозначают аббревиатурой CIN. Чтобы понять суть процесса по стадиям, рассмотрим таблицу.

Дисплазия требует немедленного лечения, без него она легко меняет стадии, достигая этапа CIN 3, который уже можно считать раком. Более точное название — местный рак, «рак на месте», т.е. ещё на давший метастаз, что оставляет надежду на излечение. Первые стадии предрака СИН 1 и СИН 2 при правильной терапии полностью излечимы.

Лечение заболевания

Следует отметить, что удалить кальцификаты в головном мозге, невозможно. Поэтому лечение болезни Фара носит симптоматический характер.

Применяемые терапевтические методы не влияют на степень кальцификации и используются для облегчения симптомов. Если в костной ткани есть специальные клетки, которые рассасывают кальцификаты, то в мозгу их нет.

Принципы терапии включают:

• мероприятия, способствующие улучшению обменных процессов кальция и фосфора;
• при проявлении симптомов паркинсонизма проведение лечения соответствующими препаратами;
• использование стимуляторов мозговой деятельности.

Среди наиболее часто применяемых лекарств следует выделить аналоги полипептидного гормона. Принцип их действия заключается в усилении всасывания кальция в организме с активным усвоением организмом. Кроме того они обладают обезболивающим эффектом.

Для стимуляции развития клеток, которые наращивают новую костную ткань, применяют Терипаратид. При сопровождении заболевания признаками, характерными для болезни Паркинсона, рекомендуются препараты Леводопа, Наком, Медонор, Мемантин. Начальная доза подбирается в соответствии с реакцией пациента и показаниями.

Конкретный препарат, который необходимый при лечении заболевания в каждом отдельном случае, назначается врачом. Сам процесс терапии проводится под тщательным врачебным наблюдением и сопровождается ЭКГ-мониторингом.

В случае необходимости проводится корректировка дозы антигипертензивного препарата. Таблетки Акатинол с активным действующим веществом мемантин, блокируют кальциевые каналы, происходит нормализация мембранного пространства.

При этом поведенческие реакции становятся нормальными, увеличивается мозговая и повышается физическая активность. Препарат Леводопа устраняет тремор, дисфагию, гипокинезию, ригидность. При тяжелом протекании болезни, которое сопровождатеся ухудшением интеллектуальных функций, применяют ноотропные препараты.

Осложнения

Нарушения равновесия и походки чреваты падениями, травмами с ушибами и переломами. Со временем прогрессивное развитие паркинсонизма и апраксии ведут к утрате у пациента способности самообслуживания, становятся причиной тяжелой инвалидности. Контрактуры развиваются на фоне мышечных, тонических расстройств. Со временем больной теряет способность к самостоятельному передвижению. Вынужденный постельный режим неизбежно провоцирует появление пролежней, инфекционных осложнений в виде воспаления мочевого пузыря, пиелонефрита, застойной пневмонии, общего заражения крови.

Диагностика КБД

Установление диагноза кортикобазальной дегенерации базируется на определенных признаках:

• L-ДОФА-резистентный паркинсонизм;
• ощущение «чужой» конечности;
• мышечные дистонии;
• миоклония;
• апраксия;
• выраженный тремор.

Если из перечисленных признаков присутствуют три, ставится диагноз КБД. Заключение подтверждается исследованиями головного мозга. Производятся следующие обследования:

Неврологическая консультация — в начальном периоде заболевания невролог определяет местные сенсорные нарушения, проявления астерогнозии, нарушения чувствительности одной из конечностей. Позже устанавливается ограниченная двигательная активность, шаткость, мышечная ригидность, расстройства речи, признаки пирамидальной недостаточности, гиперкинезы.

Нейропсихологическое обследование — обязательно для определения степени когнитивных патологий. Позднее прогрессирование слабоумия, отсутствие психических расстройств — типичные для кортикобазальной дегенерации особенности. Особенно четко определяется нарушение произвольных сложных движений.

МРТ головного мозга — не является информативным методом диагностики на ранних стадиях кортикобазальной дегенерации. На стадии явной клинической картины снимки визуализируют атрофические изменения во фронтально-париетальной коре, таламусе, хвостатом ядре.

Определение уровня мозгового кровообращения — анализ проводится для дифференциальной диагностики КБД от паркинсонизма сосудистого генеза. Для исключения ишемии головного мозга выполняется дуплексное сканирование церебральных сосудов. Как метод выявления первопричин целесообразно проведение УЗДГ внутричерепных и поверхностных сосудов головы.

Самые первые симптомы кортикобазальной дегенерации нуждается в дифференцировании от болезни Паркинсона. На более поздних стадиях — от опухолей головного мозга, болезнью Галлервордена-Шпатца, Альцгеймера, Пика, ПНП, так как все они имеют похожие проявления. В отличие от болезни Паркинсона КБД сопровождается наличием корковой симптоматики, расстройствами речи, невосприимчивостью к ДОФА-терапии.

ПНП определяется отсутствием миоклонии, очаговых корковых повреждений, характерен паралич глазных мышц из-за поражений глазодвигательных нервов. Болезнь Альцгеймера отличается доминированием атрофических и гипометаболических повреждений лобно-височных областей коры головного мозга.

Определение

Полосатое тело мозга является анатомической структурой конечного мозга, которая относится к базальным ядрам полушарий человеческого мозга.

Свое название тело получило потому, что по фронтальным и горизонтальным сечениям мозга оно имеет вид сменяющихся полос белого и серого веществ.

Самые ранние исследования показывали, что пик активности полосатого тела приходился на момент, когда человеку исполнялось 15 лет. Но последние работы показывают, что настоящая активность тела начинается ближе к 25 годам, а гиперактивность приходится на 30 лет.

К тому же, проведя довольно интересное исследование, ученые выяснили, что мозг реагирует на то, когда оплата труда не покрывает усилия, которые человек приложил к работе. Так, если работник понимает, что его коллега получает больше за тот же объем работы, то мотивация для дальней трудоспособности снижается. И наоборот, при переоценке работы желание трудиться возрастает.

Общие данные о заболевании

Название «кортикобазальная дегенерация» (КБД) возникло в связи с тем, что дегенеративные изменения в церебральной коре сочетаются с аномалиями базальных подкорковых структур

Как самостоятельное заболевание КБД была описана в 1968 году, но особое внимание вызвала в 80-х годах 20 века. КБД относится к нейродегенеративным заболеваниям, связанным с накоплением тау-белка в церебральных тканях, как и болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, мультисистемная атрофия, нарастающий надъядерный паралич (ПНП)

Кортикобазальная дегенерация имеет ярко выраженный симптом замедленного темпа и невыразительности движений (олиго- и брадикинезия), что позволяет считать ее вариантом паркинсонизма-плюс. Медицинские исследования говорят о редкости заболевания — 0,9% из всех случаев диагностированного паркинсонизма. Подвержены заболеванию лица в категории 50-60 лет.

Что означают термины CIN и SIL

В медицине диагноз дисплазия шейки матки называется по-разному. Чтобы сделать расшифровку диагноза понятной во всем мире была введена единая классификация стадий процесса. Изначально дисплазию обозначали как CIN, что расшифровывалось, как цервикальная интраэпителиальная неоплазия. Более доступно — развитие опухоли в рамках эпителиального пласта.

Когда СИН переходит в рак шейки матки, процесс принимает другой оборот — атипичные клетки прорастают внутрь тканей,  выходя  за пределы эпителия. Также опухоль дает метастазы,  этим CIN отличается рака.В 2012 г. ВОЗ ввела другую терминологию — CIN заменили на SIL — плоскоклеточное интраэпителиальное поражение — (squamous intraepithelial lesion). Понятие неоплазия изменилось на более объективный термин «поражение». Степеней оставили всего 2 — легкая степень поражения — LSIL (Low grade SIL) и тяжелая степень поражения — HSIL (Hight grade SIL). LSIL приравнена к дисплазии 1 (CIN 1), а HSIL к дисплазии 2-3 (CIN 2 и 3), Многие специалисты до сих пор пользуются первой классификацией, так как она более точно характеризует рамки процесса и позволяет выбрать максимально щадящее лечение.

Факторы возникновения

На данный момент наукой не определены этиологические факторы избирательного повреждения коры и подкорковых структур при КБД. Заболевание имеет случайный характер, начинается внезапно. Генетическая предрасположенность к КБД не является установленным фактором, хотя попадаются отдельные семейные случаи.

Теоретической причиной считается взаимосвязь аномального обмена некоторых белков клеток с патологией в генетических структурах нервных клеток. Допускается предположение о том, что заболевание имеет множественный причины, при этом совместное действие нескольких из них ведет к осуществлению четких генетических нарушений.