Огк. респираторный дистресс-синдром (рдс) недоношенных. +

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Для РДС характерна появляющаяся в первые 6 ч после родов триада рентгенологических признаков: диффузные очаги пониженной прозрачности, воздушная бронхограмма, уменьшение воздушности легочных полей.

Эти распространенные изменения наиболее отчетливо выявляются в нижних отделах и на верхушках легких. Помимо этого заметны уменьшение объема легких, кардиомегалия различной степени выраженности. Нодозно-ретикулярные изменения, отмечающиеся при рентгенологическом исследовании, по мнению большинства авторов, представляют собой рассеянные ателектазы.

Для отечно-геморрагического синдрома типичны «размытая» рентгенологическая картина и уменьшение размеров легочных полей, а клинически — выделение пенистой жидкости с примесью крови изо рта.

Если указанные признаки не выявляются при рентгенологическом исследовании спустя 8 ч после родов, то диагноз РДС представляется сомнительным.

Несмотря на неспецифичность рентгенологических признаков, проведение исследования необходимо для исключения состояний, при которых иногда требуется хирургическое вмешательство. Рентгенологические признаки РДС исчезают спустя 1—4 недели в зависимости от тяжести заболевания.

Рекомендуемые методы исследования:
■ рентгенологическое исследование грудной клетки;
■ определение показателей КОС и газов крови;
■ общий анализ крови с определением числа тромбоцитов и вычислением лейкоцитарного индекса интоксикации;
■ определение гематокрита;
■ биохимический анализ крови;
■ УЗИ головного мозга и внутренних органов;

Причины и стадии гипоксически-ишемического поражения

Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных формируется при действии неблагоприятных факторов внутриутробно, в родах либо во время новорожденности. Причинами этих изменений способны стать:

Расстройства кровотока в матке и плаценте, кровотечения у беременных, патология плаценты (тромбозы), отставание развития плода;
Курение, употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов во время беременности;
Массивные кровотечения во время родов, обвитие пуповины вокруг шеи плода, выраженная брадикардия и гипотония у младенца, родовые травмы;
После родов — гипотония у новорожденного, врожденные пороки сердца, ДВС-синдром, эпизоды остановки дыхания, нарушения функции легких.

пример гипоксически-ишемического поражения мозга

Начальным моментом развития ГИЭ служит дефицит кислорода в артериальной крови, который провоцирует патологию метаболизма в нервной ткани, гибель отдельных нейронов или целых их групп. Головной мозг становится чрезвычайно чувствительным к колебаниям артериального давления, а гипотония только усугубляет имеющиеся поражения.

На фоне метаболических нарушений происходит «закисление» ткани (ацидоз), нарастает отек и набухание мозга, увеличивается внутричерепное давление. Эти процессы провоцируют распространенный некроз нейронов.

Тяжелая асфиксия отражается и на работе других внутренних органов. Так, системная гипоксия вызывает острую почечную недостаточность из-за некроза эпителия канальцев, некротические изменения слизистой кишечника, поражения печени.

В зависимости от глубины ишемии мозга выделяют несколько степеней тяжести гипоксической энцефалопатии:

Первая степень — легкая — преходящие нарушения неврологического статуса, продолжающиеся не более недели.
ГИЭ второй степени — длится дольше 7 суток и проявляется угнетением либо возбуждением центральной нервной системы, судорожным синдромом, временным увеличением внутричерепного давления, вегетативной дисфункцией.
Тяжелая форма гипоксически-ишемического поражения — расстройство сознания (сопор, кома), судороги, проявления отека мозга со стволовой симптоматикой и нарушением деятельности жизненно важных органов.

Сравнительный анализ эффективности различных препаратов сурфактанта

Различные природные препараты сурфактанта изу чались в рандомизированных клинических исследованиях, которые в 2015 г. были обобщены в систематизированном обзоре и мета-анализе, выполненном экспертами Cochrane . В мета-анализ вклю чали клинические исследования, в которых изучалась эффективность профилактического и лечебного применения сурфактанта, соответственно, у недоношенных детей (менее 32 недель гестации) с угрозой развития РДСН и недоношенных детей (менее 37 недель гестации), у которых имелись клинические и рентгенологические признаки РДСН. Первичными конечными точками были неонатальная летальность (в возрасте до 28 дней), госпитальная летальность и хроническое поражение легких (необходимость в оксигенотерапии в возрасте 28-30 дней или постменструальном возрасте 36 недель). Кроме того, оценивали различные вторичные конечные точки, включая дозы сурфактанта, пневмоторакс, легочное кровотечение, открытый артериальный проток и др. В целом в мета-анализ были включены 16 рандомизированных клинических исследований.

Сравнение препаратов сурфактанта, выделенных из лаважной жидкости (калфактант или бовактант) или ткани легких (берактант или сурфактант ТА) телят. Эффективность различных препаратов бычьего сурфактанта сравнивали в 9 исследованиях (профилактика – 2, лечение – 7)

Достоверной разницы частоты неблагоприятных исходов между группами сравнения выявлено не было, в частности риск смерти или развития хро нического поражения легких не отличался при при менении различных бычьих сурфактантов как с профилактической (относительный риск 1,02; 95% доверительный интервал 0,89-1,17; n=1123), так и с лечебной целью (ОР 0,95; 95% ДИ 0,86-1,07; n=2009). Риск отдельных первичных и вторичных конечных точек также был сопоставимым при назначении препаратов сурфактанта, выделенных из лаважной жидкости или ткани легких телят.

Сравнение препаратов сурфактанта, выделенных из ткани легких телят (берактант или сурфактант ТА) или свиней (порактант альфа). Сравнительных исследований профилактической эффективности бычьего и свиного сурфактантов авторы не выявили, однако в 9 исследованиях сравнивали эффективность их лечебного применения у недоношенных детей с РДСН. В этих исследованиях введение берактанта ассоциировалось с более высоким риском госпитальной смертности (ОР 1,44, 95% ДИ 1,04-2,00; n=901, рис. 1), смерти или потребности в кислороде в постменструальном возрасте 36 недель (ОР 1,30, 95% ДИ 1,04-1,64; n=448) и открытого артериального протока, потребовавшего лечения (ОР 1,86, 95% ДИ 1,28-2,70). Вероятность введения более одной дозы препарата также была выше при применении бычьего сурфактанта (ОР 1,57, 95% ДИ 1,291,92). Частота других конечных точек достоверно не отличалась между группами сравнения. При анализе подгрупп, выделенных с учетом стартовой дозы сурфактанта, преимущества порактанта альфа перед берактантом были выявлены только у детей, которым свиной сурфактант вводили в более высокой стартовой дозе (>100 мг/кг). В этой выборке при применении берактанта отмечалось достоверное увеличение риска смерти перед выпиской (ОР 1,62, 95% ДИ 1,11-2,38) и смерти или потребности в кислороде в постменструальном возрасте 36 недель (ОР 1,39, 95% ДИ 1,08-1,79) по сравнению с таковым у детей, получавших порактант альфа.

Рис. 1. Относительный риск смерти передвыпиской при применении сурфактантов, полученных из легких телят и свиней

Используемые источники

Blencowe H, Cousens S, Oestergaard MZ, et al. National, regional, and world-wide estimates of preterm birth rates in the year 2010 with time trends since 1990for selected countries: a systematic analysis and implications. Lancet 2012;379:2162-72.
Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины. Принципы ведения новорожденных с респираторным дистресс-синдромом.Методические рекомендации под ред. акад. РАМН Н.Н.Володина. Москва,2016, 1-24. .
Von Neergaard K. Neue auffassungen uber einen grundbegriff der atemmechanik.Die retraktionskraft der lunge, abhangig von der oberflachenspannung in den alve-olen. Z Gesamt Exp Med 1929;66:373–94.
Avery ME, Mead J. Surface properties in relation to atelectasis and hyaline mem-brane disease. Am J Dis Child 1959;97:517–23.
Parra E, Pérez-Gil J. Composition, structure and mechanical properties defineperformance of pulmonary surfactant membranes and films. Chem Phys Lipids2015; 185:153-75.
Ионов О.В., Моисеев С.В. Фармакологические свойства препаратов сур-фактанта и их эффективность в лечении респираторного дистресс-синдромановорожденных. Клин фармакол тер 2015;24(5):81-5. .
Seger N, Soll R. Animal derived surfactant extract for treatment of respiratory dis-tress syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2009;2:CD007836.
Sweeta D, Carnielli V, Greisenc G: et al. European consensus guidelines on themanagement of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants – 2010Update. Neonatology 2010;97:402–17.
Bahadue FL, Soll R. Early versus delayed selective surfactant treatment forneonatal respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2012;11:CD001456.
Sardesai S, Biniwale M, Wertheimer F, et al. Evolution of surfactant therapy forrespiratory distress syndrome: past, present, and future. Pediatr Res 2017;81(1-2):240-8.
Aldana-Aguirre JC, Pinto M, Featherstone RM, Kumar M. Less invasive surfac-tant administration versus intubation for surfactant delivery in preterm infants withrespiratory distress syndrome: a systematic review and meta-analysis. Arch DisChild Fetal Neonatal Ed 2017;102(1):F17-23.
Ardell S, Pfister RH, Soll R. Animal derived surfactant extract versus protein freesynthetic surfactant for the prevention and treatment of respiratory distress syn-drome. Cochrane Database Syst Rev 2015;8:CD000144.
Ramanathan R., Rasmussen M., Gerstmann D et al.; North American StudyGroup. A randomized, multicenter masked comparison trial of poractant alfa(Curosurf) versus beractant (Survanta) in the treatment of respiratory distress syn-drome in preterm infants. Am J Perinatol 2004;21:109-19.
Singh N, Halliday HL, Stevens TP, et al. Comparison of animal-derived surfac-tants for the prevention and treatment of respiratory distress syndrome in preterminfants. Cochrane Database Syst Rev 2015;12:CD010249.
Singh N, Hawley KL, Viswanathan K. Efficacy of porcine versus bovine surfac-tants for preterm newborns with respiratory distress syndrome: systematic reviewand metaanalysis. Pediatrics 2011;128(6):e1588–95.
Карпова А.Л., Царева Т.В., Жерлицына Л.Г. и др. Опыт применения нату-рального сурфактанта в терапии респираторного дистресс-синдрома в г.Ярославле. Интенсивная терапия 2006;4. http://icj.ru/journal/number-4-2006/89-retrospektivnyy-analiz-lecheniya-nedonoshennyh-novorozhdennyh-kurosurfom-i-surfaktantom-bl.html. Karpova AL, Tsareva TV, Zherlytsina LG, etal. The use of natural surfactan for the treatment of respiratory distress syndromein Yaroslval. Intensivnaya terapia 2006;4 (In Russ.)].

Лечение и прогноз при ГИЭ

Диагноз ГИЭ устанавливается на основании симптоматики, данных о течении беременности и родов, а также специальных методов исследования, среди которых чаще всего применяют нейросонографию, эхокардиографию, КТ, МРТ мозга, коагулограмму, УЗИ с допплерографией мозгового кровотока.

Медикаментозное лечение ГИЭ проводится в зависимости от выраженности конкретного синдрома или симптома.

При легкой и средней степени заболевания назначается противосудорожная терапия, диуретики, ноотропы, тяжелая форма перинатальной энцефалопатии требует незамедлительных реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.

При повышенной возбудимости нервной системы без судорожного синдрома неонатологи и педиатры обычно ограничиваются наблюдением за ребенком, не прибегая к специфической терапии. В редких случаях возможно применение диазепама, но не длительно, так как употребление подобных препаратов в педиатрии чревато задержкой дальнейшего развития.

Возможно назначение фармакологических средств, оказывающих сочетанный ноотропный и тормозящий эффект на ЦНС (пантогам, фенибут). При нарушениях сна допускается применение нитразепама и растительных успокоительных средств — экстракт валерианы, мята, мелисса, пустырник. Хороший успокоительный эффект оказывают массаж, водолечение.

При тяжелых гипоксических поражениях помимо противосудорожных средств необходимы мероприятия по ликвидации отека мозга:

Диуретики — фуросемид, маннитол, диакарб;
Магния сульфат.

Нарушения дыхания и сердцебиения требуют незамедлительных реанимационных мероприятий, налаживания искусственной вентиляции легких, введения кардиотонических средств и инфузионной терапии.

При гипертензионно-гидроцефальном синдроме основное место в лечении занимают диуретики, а препаратом выбора для детей всех возрастов считается диакарб. Если медикаментозная терапия не приводит к желаемому результату, то показано оперативное лечение гидроцефалии — шунтирующие операции, направленные на сброс ликвора в брюшную или перикардиальную полости.

При судорожном синдроме и повышенной возбудимости ЦНС могут назначаться антиконвульсанты — фенобарбитал, диазепам, клоназепам, фенитоин. Новорожденным детям обычно дают барбитураты (фенобарбитал), грудным малышам — карбамазепин.

Синдром двигательных нарушений лечится при помощи препаратов, снижающих гипертонус (мидокалм, баклофен), при гипотонусе показан дибазол, галантамин в низких дозах. Для улучшения моторной активности пациента применяют массаж, лечебные упражнения, физиотерапевтические процедуры, водную и рефлексотерапию.

Запаздывание психического развития и становления речи соответственно возрасту ребенка становится заметным к концу первого года жизни. В таких случаях применяются ноотропные препараты (ноотропил, энцефабол), витамины группы В. Очень важную роль играют специальные занятия с педагогами и дефектологами, специализирующимися на работе с отстающими в развитии детьми.

Прогноз при гипоксически-ишемических поражениях ЦНС вариабелен: возможны и регрессия мозговых нарушений с выздоровлением, и прогрессирование с инвалидизацией, и малосимптомная форма неврологических расстройств — минимальная мозговая дисфункция.

Отдаленными последствиями ГИЭ считаются эпилепсия, детский церебральный паралич, гидроцефалия, задержка умственного развития (олигофрения). Олигофрения всегда имеет стойкий характер, не регрессирует, а несколько запоздалое развитие психомоторной сферы на протяжении первого года жизни может со временем пройти, и ребенок не будет ничем отличаться от большинства своих сверстников.

Причины

Факторы, которые провоцируют развитие гипоксии новорожденного, весьма многочисленны. Условно их можно разделить на 4 большие группы:

Антенатальные причины (действующие во время беременности)

К ним относятся:

тяжелые соматические болезни матери (сердечно-сосудистая, дыхательная, эндокринная патология),
хроническая интоксикация беременной (курение, прием алкоголя, употребление наркотиков, профессиональные вредности, нарушенная экология).

Также в этот список входят:

недоношенная и переношенная беременность,
гестозы,
сильные ярко выраженные анемии,
кровотечения во время беременности (предлежание, отслойка плаценты),
внутриутробное инфицирование плода хроническими материнскими инфекциями и перенесенная во время беременности острая инфекция,
многоводие и маловодие,
многоплодная беременность.

Кроме того, виной гипоксии могут быть:

резус-конфликтная беременность и антифосфолипидный синдром,
перманентная угроза прерывания беременности и развитие фетоплацентарной недостаточности,
постоянные стрессы, неблагоприятные условия проживания, неполноценное питание.

Интранатальные причины (осложненное течение родов)

В данную группу входят:

затяжные или наоборот, стремительные роды,
родовая травма плода (повреждение головного или спинного мозга),
родостимуляция окситоцином,
оперативное родоразрешение (наложение акушерских щипцов, кесарево сечение).

Также в данную группу входят:

падение кровяного давления в родах,
преэклампсия и эклампсия в родах,
отслойка плаценты в родах,
гипоксия женщины во время общего наркоза,
разрывы матки,
аномалии родовой деятельности (дискоординация родовых сил).

Патология со стороны пуповины

истинные узлы и их затягивание пуповины,
разрыв пуповинных сосудов,
обвитие пуповины,
сжатие пуповины.

Плодовые причины (со стороны плода).

К данным причинам относятся:

гемолитическая болезнь плода и новорожденного (анемия вследствие гемолиза эритроцитов),
пороки развития плода (аномалии сердечно-сосудистой и легочной систем),
инфекционные внутриутробные заболевания,
кровоизлияния в головной мозг, надпочечники.

Асфиксия новорожденного

Асфиксия, переходящая впоследствии в гипоксию новорожденного развивается в результате закупорки дыхательных путей (заглатывание ребенком околоплодных вод и мекония, закупорка слизью, тугое обвитие пуповины, длительное и проблематичное рождение головки и другие).

Признаки гипоксии. Шкала Апгар

Оценка состояния ребенка проводится сразу после рождения, на первой минуте и спустя 5 минут. С этой целью используют шкалу, разработанную Виржинией Апгар, учитывая и суммируя следующие показатели, каждый из которых оценивается от 0 до 2 баллов:

окраска кожи;
частота дыхания;
рефлекторная активность;
частота сердечных сокращений;
тонус мышц.

По полученной сумме баллов определяется отсутствие или наличие гипоксии и ее степень:

норма – количество баллов 8-10;
легкая гипоксия – 6-7 баллов;
среднетяжелая гипоксия – 4-5 баллов;
тяжелая гипоксия – 0-3 балла.

Гипоксия легкой степени определяется практически у всех новорожденных на первой минуте жизни и исчезает в течение 5 минут самостоятельно.

Среднетяжелая гипоксия новорожденного требует определенного лечения, состояние ребенка приходит в норму через несколько дней. При тяжелой гипоксии или асфиксии проводятся немедленные реанимационные мероприятия, назначается комплексное лечение и наблюдение за ребенком в дальнейшем.

Клиника гипоксии новорожденного, как правило, ярковыражена и диагноз устанавливается сразу после появления ребенка на свет. К признакам данного состояния относятся тахикардия, с постепенной заменой на брадикардию (менее 100 ударов в минуту), нарушение ритма сокращений сердца, аускультация шумов в сердце, бледность кожи и синюшность носогубного треугольника и конечностей.

Отмечается нерегулярное дыхание или его отсутствие, двигательная активность снижена или отсутствует (ребенок вялый или не шевелится), присутствие в околоплодных водах мекония (зеленые воды). Увеличиваются показатели свертываемости крови, что ведет к тромбообразованию в сосудах и кровоизлиянию в ткани.

В дальнейшем, если гипоксия была пропущена на первых минутах жизни ребенка, присоединяются следующие признаки:

постоянная сонливость;
беспокойный сон, вздрагивания;
мраморный оттенок кожи конечностей;
ребенок быстро замерзает (при купании, переодевании);
беспокойное, капризное поведение, беспричинный плач;
дрожание мышц лица во время плача или в покое.

Гипоксическая энцефалопатия

Гипоксия новорожденного ведет к развитию гипоксической энцефалопатии (поражение головного мозга), которая подразделяется на степени тяжести:

легкая – сонливость или возбуждение новорожденного, исчезающие через 5-7 суток;

среднетяжелая – кроме сонливости и/или возбуждения наблюдается плач без причины, судороги, неприятие ношения на руках, быстрое замерзание;

тяжелая – сильная сонливость и заторможенность, развитие психомоторного возбуждения или коматозного состояния с непрекращающимися судорогами.

Лечение

Лечение направлено прежде всего на борьбу с дыхательной недостаточностью и ее последствиями, ликвидацию гиалиновых мембран и поддержание гомеостаза.

Важнейшее значение имеет поддержание температуры и влажности окружающей среды (кувез с t° 32— 34°). Влажность вдыхаемого воздуха желательно обеспечить с помощью мелкодисперсной аэрозольной взвеси, в состав к-рой включают 20% р-р глицерина, лецитин для стабилизации сурфактанта и стрептазу или плазмин для растворения фибриновой матрицы гиалиновых мембран.

При апноэ (pCO₂ крови более 75 мм рт. ст., pO₂ крови ниже 40 мм рт. ст. с прогрессирующим снижением pH ниже 7,2) на фоне дыхания чистым кислородом эффективна искусственная вентиляция легких. Оксигенотерапия показана во всех случаях Дистресс-синдрома, однако процент кислорода во вдыхаемой смеси регулируется т. о., чтобы поддерживать артериальное pO₂ в пределах 50—70 мм рт. ст. Если этот показатель определить невозможно, то содержание кислорода во вдыхаемом воздухе ежедневно уменьшается до тех пор, пока у больного не появится цианоз, после чего концентрация 02 в воздухе повышается на 10%. В ряде случаев рекомендуют прибегать к оксигенобаротерапии (см. Гипербарическая оксигенация), а при нарушении проходимости дыхательных путей — к ингаляции кислородогелиевых смесей. Введение бикарбоната натрия без лабораторного контроля возможно только при стойкой брадикардии, остановке сердца или на фоне искусственной вентиляции легких (3—5 мл 5% р-ра бикарбоната натрия на 1 кг веса внутривенно).

Гомеостаз поддерживают переливанием р-ров солей, глюкозы, аминокислот в объемах, соответствующих суточным потребностям в них.

Для предотвращения внутрисосудистого свертывания, профилактики гиалиновых мембран применяется гепарин в сочетании с фибринолитическими препаратами — плазмином, стрептазой. При подозрении на внутриутробную инфекцию и с целью профилактики бактериальных пневмоний назначают курсы антибиотиков.

Прогноз при современных методах лечения благоприятный.

На пути к взрослению

Дети растут, исследуют мир, приобретают новые навыки, постепенно привыкая к ситуациям, людям, отношениям, правилам. Чтобы научиться, как взрослые, справляться с ежедневными вызовами, им понадобятся годы терпеливого обучения.

Возраст от 2 до 5 лет — самый уязвимый в плане стабильности детской психики. Отсутствие необходимых речевых и социальных навыков накладывает известные ограничения на способность детей находить приемлемый, с точки зрения взрослых, выход из трудных ситуаций. Это нелегко в любом возрасте, а если ребенок, недостаточно опытный, не владеющий даром убеждения, не способный выразить свои чувства и желания, да еще и не всегда понимающий, чего от него ожидают, теряет контроль над своими эмоциями, — то удивляться тут тем более нечему, это скорее норма, чем ее нарушение. Как результат — вспышки гнева, капризы, истерики. Немного найдется семей, незнакомых с этим бедствием.

Истерика — это состояние сильнейшего эмоционального возбуждения, которое выливается в потерю самоконтроля. У детей первых лет жизни признаками истерики могут быть крик, визг, плач, топанье ногами. Нередко можно видеть, как малыш начинает стучать кулаками, кидать предметы, валяться по полу, а иногда даже биться головой о стену, кусать себя и окружающих.
Родители, уже знакомые с этим явлением, знают, что в состоянии истерики дети не могут воспринимать информацию, поступающую обычными способами (жесты, взгляды, мимика, речь), и все увещевания оказываются бесполезными. Иногда истерики становятся настолько частыми и сильными, что изматывают и ребенка и взрослых.
Не верьте тому, кто говорит вам, что родители не могут повлиять на дурной детский темперамент. Терпение, воля, мудрость и эмоциональная стабильность самого́ взрослого — ваше главное оружие против детской истерики.

Каковы причины взрыва детских эмоций, как вести себя родителям, чтобы не допустить истерику, что делать, если она уже разразилась, и когда требуется помощь специалиста?

Что хочет сказать ребенок своей истерикой?

Детский психолог, семейный психотерапевт

Воспитание детей

Заместительная терапия экзогенными сурфактантами

К экзогенным сурфактантам относятся:
■ естественные — выделяют из околоплодных вод человека, а также из легких поросят или телят;
■ полусинтетические — получают путем смешивания измельченных легких крупного рогатого скота с поверхностными фосфолипидами;
■ синтетические.

Большинство неонатологов предпочитают использовать естественные сурфактанты. Их применение быстрее обеспечивает эффект, снижает частоту развития осложнений и уменьшает длительность ИВЛ:
Колфосцерила пальмитат эндотрахеально 5 мл/кг каждые 6—12 ч, но не более 3 раз или
Порактант альфа эндотрахеально 200 мг/кг однократно,
затем 100 мг/кг однократно (через 12—24 ч после первого введения), не более 3 раз или
Сурфактант БЛ эндотрахеально
75 мг/кг (растворить в 2,5 мл изотонического р-ра натрия хлорида) каждые 6—12 ч, но не больше 3 раз.

Сурфактант БЛ можно вводить через боковое отверстие специального адаптера эндотрахеальной трубки без разгерметизации дыхательного контура и прерывания ИВЛ. Общая продолжительность введения должна составлять не менее 30 и не более 90 мин (в последнем случае препарат вводят с помощью шприцевого насоса, капельно). Другой способ заключается в использовании распылителя ингаляционных растворов, вмонтированного в аппарат для ИВЛ; при этом длительность введения должна составлять 1—2 ч. В течение 6 ч после введения не следует проводить санацию трахеи. В дальнейшем препарат вводят при условии сохраняющейся потребности в проведении ИВЛ с концентрацией кислорода в воздушно-кислородной смеси более 40%; интервал между введениями должен быть не менее 6 ч.

Изменения в легких у больных коронавирусом

Помимо опухолей, в легких обоих больных наблюдались отек и белковые экссудаты в виде больших белковых глобул. Авторы также сообщили о заложенности сосудов в сочетании с воспалительными кластерами фибриноидного материала и многоядерных гигантских клеток и гиперплазии пневмоцитов.

Недавно ученые также выполнили посмертную трансторакальную биопсию легкого у пациента, умершего от COVID-19. Иммуноокрашивание показало диффузное альвеолярное повреждение и важную альвеолярную экспрессию вирусных антигенов. При вскрытии случаев COVID-19 исследователи фиксировали подробную картину гистологических структур в легких и внелегочных тканях. Она характеризовалась капиллярным застоем, некрозом пневмоцитов, гиалиновой мембраной, интерстициальным отеком, гиперплазией пневмоцитов и реактивной атипией. Внутрисосудистая коагулопатия выражалась сгустками тромбоцитов и фибрина в мелких артериальных сосудах.

Изменения в легких у больных коронавирусом

Более того, в легких они обнаружили инфильтраты в виде макрофагов в просветах альвеол и лимфоцитов в интерстиции. Таким образом, как и в случае с SARS и MERS, тяжелое повреждение легких COVID-19 проявлялось в виде диффузного альвеолярного заболевания (DAD) с серьезной закупоркой капилляров. Опять же, многие результаты свидетельствуют о дисфункции сосудов в легких и других тканях.

Патогенез

Большое значение в возникновении Д.-с. имеет анатомическая и функциональная незрелость легких с недостаточной выработкой так наз. антиателектатического вещества — сурфактанта (см.). При этом повышается проницаемость сосудов (плазморрагия, а иногда и геморрагия). В транссудате под воздействием высоких концентраций тромбопластина амниотической жидкости, аспирированной плодом, фибриноген переходит в фибрин. Этому способствует недостаточный уровень плазминогена. Гиалиновые мембраны вызывают обструкцию дистальных альвеол с развитием альвеолярно-капиллярного блока. Отек, кровоизлияния и гиалиновые мембраны закупоривают воздухоносные пути, что приводит к вторичным ателектазам (см. Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных).

Сурфактант

Наши легкие состоят из огромного количества маленьких мешочков — альвеол. Общая поверхность их сравнима с площадью футбольного поля. Можно представить, как плотно все это уложено в грудной клетке. Но для того, чтобы альвеолы выполняли свою основную функцию — газообмен — они должны находиться в расправленном состоянии. Предотвращает спадение альвеол специальная «смазка» — сурфактант. Название уникального вещества происходит от ангийских слов surface — поверхность и active — активный, то есть поверхностно-активный. Он уменьшает поверхностное натяжение внутренней, обращенной к воздуху, поверхности альвеол, не давай им спадаться во время выдоха.

Сурфактант — уникальный комплекс, состоящий из белков, углеводов и фосфолипидов. Синтез этого вещества осуществляется клетками эпителия, выстилающего альвеолы — альвеолоцитами. Помимо всего, эта «смазка» обладает целым рядом замечательных свойств — он участвует в обмене газов и жидкости через легочный барьер, в удалении инородных частиц с поверхности альвеол, защите стенки альвеол от окислителей и перекисей, в некоторой степени — и от механических повреждений.

Пока плод находится в матке, легкие его не функционируют, но, тем не менее, они потихоньку готовятся к будущему самостоятельному дыханию — на 23-й неделе развития альвеолоциты начинают синтезировать сурфактант. Оптимальное его количество — около 50 кубических миллиметров на квадратный метр поверхности легких — накапливается только к 36-й неделе. Однако далеко не все младенцы «досиживают» до этого срока и по разным причинам появляются на белый свет раньше положенных 38-42 недель. И вот тут начинаются проблемы.

Общие проявления судорожного приступа

На что родители должны обратить внимание, чтобы вовремя обратиться к специалисту и избежать грозных осложнений? Судороги у детей до 1 года проявляются таким образом:

дрожание подбородка, движения челюстью, как будто малыш что-то жует;
дергание век, мышц лица;
частое закатывание глаз;
ритмичные движения рук и ног;
постоянное подергивание конечностей во время сна;
нарушение ритма сердечных сокращений и дыхательных движений (вплоть до остановки дыхания);
икота и постоянная зевота из-за кислородного голодания.

Судороги могут сопровождаться тошнотой и рвотой, у недоношенных малышей — резкими громкими вскрикиваниями. Появление судорог провоцируется чрезмерной двигательной активностью детей.

К другим проявлениям судорожного синдрома относятся синюшность кожи, повышенная температура, потеря сознания.

Клиническая картина

В Дистресс-синдроме выделяют несколько стадий. Ранняя стадия проявляется спустя 1—2 часа после рождения признаками дыхательной недостаточности (см.). Дыхание учащается до 80 — 160 в 1 мин., изменяется конфигурация грудной клетки, появляется звучный «храпящий» выдох, нарастает цианоз. При аускультации иногда удается уловить крепитацию, не исчезающую при плаче. При рентгенологическом исследовании выявляют нежные, рассеянные точечные тени легочных полей.

Поздняя стадия характеризуется нарастанием вялости, сонливости, адинамии со снижением физиологических рефлексов, потерей сознания. Наблюдается тяжелая дыхательная недостаточность, отмечается парадоксальный вдох (при вдохе западают межреберные промежутки). Дыхательные шумы не прослушиваются, отсутствует эффект от оксигенотерапии (см. Кислородная терапия). Присоединяется правожелудочковая сердечная недостаточность (см.). На ЭКГ выявляются признаки нарушения проводимости, обусловленные гипоксией. Позднее появляются распространенные отеки подкожной клетчатки; теряется способность к поддержанию нормальной температуры тела.

Из лабораторных методов контроля основное значение имеет исследование показателей кислотно-щелочного равновесия. Для определения степени шунтирования легких исследование газов крови проводят после 20-минутного периода ингаляции чистым кислородом. Прогностически неблагоприятно в подобных условиях артериальное pO₂ ниже 50 мм рт. ст., а pH крови ниже 7,2.

Этиология

Дистресс-синдром наблюдается при пороках развития диафрагмы, легких и сердца, внутриутробных инфекциях, родовой травме и неинфекционных пневмопатиях (полисегментарные и рассеянные ателектазы легких, гиалиновые мембраны, отечно-геморрагический синдром). Если причина дыхательной недостаточности не ясна, принято говорить о так наз. идиопатическом синдроме дыхательных расстройств.

Особенно часто Дистресс-синдром развивается у недоношенных детей (до 80% всех больных Д.-с.). Факторами, предрасполагающими к возникновению Д.-с., являются вирусная инфекция, сахарный диабет, анемия у беременной и кровотечение в родах, кесарево сечение до начала родовой деятельности, недоношенность при сроках беременности менее 38 нед., состояние новорожденных — менее 7 баллов по шкале Апгар (см. Апгар метод).

4.Лечение заболевания

Обычно люди, у которых развивается ОРДС, уже находятся в довольно тяжелом состоянии и чаще всего лечатся в стационаре. И, как правило, при остром респираторном дистресс-синдроме требуются реанимационные мероприятия.

Конкретного лечения ОРДС, на самом деле, не существует. Целью является поддержать функцию дыхания пациента и позволить легким восстановиться. Для этого могут использоваться аппараты искусственной вентиляции легких или подача в легкие кислорода. В настоящее время учеными ведутся разработки новых методов поддержания жизни пациентов с ОРДС. И, к примеру, было обнаружено, что работа обычных механических вентиляторов, создающее поток воздуха, снижает смертность пациентов с ОРДС и позволяет им быстрее начать самостоятельное дыхание и отказаться от аппаратов ИВЛ.

Помимо поддержания дыхания лечение ОРДС включает борьбу с первопричиной патологии. Например, если у пациента диагностирована бактериальная инфекция, обычно назначаются антибиотики. В связи с тем, что пациенты во время терапии обычно не могут питаться самостоятельно, жидкость и питательные вещества вводятся в организм посредством капельниц и трубок.

Перспективы больных с ОРДС.

Как уже говорилось, ОРДС – опасное для жизни состояние. Стоит отметить, что выживаемость людей с ОРДС выросла в последние годы. При этом некоторые полностью восстанавливаются после болезни, а у других наблюдаются долгосрочные проблемы с дыханием и хронические повреждения легких.

Обычно плохие прогнозы связывают с некоторыми неблагоприятными факторами:

Прогрессирующий рак;
Преклонный возраст пациента;
Сепсис (бактериальное заражение крови);
Длительное злоупотребление алкоголем;
Хронические заболевания печени;
ВИЧ-инфекция;
Множественные повреждения органов;
Пересадка органов.