Семейная лихорадка!

Диагностика

Клинический диагноз ставится на основании анамнеза типичных приступов, особенно у пациентов из тех этнических групп, у которых ССЛ более распространена. An острофазовый ответ присутствует во время приступов, с высоким С-реактивный белок уровни, повышенный лейкоцит счетчик и другие маркеры воспаление

У пациентов с длительным анамнезом приступов мониторинг функция почек имеет важное значение для прогнозирования хроническая почечная недостаточность

Также доступен генетический тест для обнаружения мутаций в MEFV ген. Секвенирование экзонов 2, 3, 5 и 10 этого гена обнаруживает около 97% всех известных мутаций.

Специфическим и высокочувствительным тестом на FMF является «метараминол провокационная проба (MPT) », при которой пациенту вводится однократная инфузия 10 мг метараминола. Положительный диагноз ставится, если у пациента в течение 48 часов появляется типичный, хотя и более легкий приступ ССЛ. Поскольку МПТ более специфичен, чем чувствителен , он не идентифицирует все случаи FMF, хотя положительный MPT может быть очень полезным.

Причины, провоцирующие приступы болезни

Хотя болезнь еще плохо изучена, специалисты считают, что есть ряд определенных факторов, провоцирующих приступы. К ним относят:

перемены в климате (например, смена сезонов);
алкогольные напитки;
инфекции;
недостаток, либо переизбыток определенных пищевых веществ в рационе (алиментарные заболевания).

Последние исследования в области здравоохранения привели к интересному открытию – некоторые специалисты считают, что главная причина приступов ПБ кроется в психосоматике. Было установлено, что почти 95% пациентов есть все признаки так называемой маскированной депрессии: она проявляется не в нарушениях психики, а в головных, мышечных, брюшных болях и болях в суставах.

Эпидемиология

Периодическая болезнь поражает население Средиземноморья , в основном турок , армян и евреев-сефардов . В этих популяциях частота носителей мутировавшего гена (здоровые носители) составляет порядка 1/7, от 1/3 до 1/20. Такой высокий уровень распространенности объясняет псевдодоминантную передачу в этих группах населения. В Турции распространенность болезни составляет от 1/150 до 1/10 000; среди армян 1/1500; и у сефардских евреев от 1/250 до 1/1000. Болезнь также присутствует у евреев- асхенази 1/73000 , греков, киприотов, итальянцев, ливанцев, друзов и курдов. принадлежность к этим группам населения не является критерием для исключения диагноза, поскольку случаи могут быть зарегистрированы в Бразилии, Японии или Восточной Европе.

1.Общие сведения

Названий у этой редкой болезни едва ли не больше, чем зарегистрированных клинических случаев: семейная лихорадка, болезнь Сигала-Маму, пароксизмальный синдром Джэйнуэя-Мозенталя, наследственный ереванский амилоидоз, синдром Рейманна, перемежающийся перитонит, периодическая болезнь и т.п.

Не менее интересна эволюционная «биография» семейной лихорадки. Дело в том, что этой болезнью в подавляющем большинстве случаев (до 95%) страдают представители народов – выходцев из Средиземноморского бассейна, т.е. армян, греков, евреев, турков и пр. Как известно, этот регион был одной из колыбелей человечества как такового, и, по всей вероятности, в незапамятной древности под действием некоего фактора произошла и закрепилась здесь генетическая мутация, которая еще у прародителей формирующейся средиземноморской популяции обрела характер наследуемой патологии.

Распространенность семейной лихорадки зависит от того, в какой этнической группе проводится статистическое исследование, и варьирует в диапазоне от 1 до 100 случаев на 100000 населения. Иными словами, заболевание нельзя считать исключительно редким. Более того, в доступных источниках сообщается о диагностировании «периодической болезни» у русских, западных европейцев и даже у кубинцев. Установлено также, что женщины страдают семейной лихорадкой до двух раз чаще, чем мужчины.

Уход

Атаки самоограничиваются и требуют обезболивание и НПВП (Такие как диклофенак ).Колхицин, препарат, обычно используемый в подагра, снижает частоту приступов у больных ССЛ. Точный способ подавления приступов колхицином неясен. Хотя это средство не лишено побочных эффектов (таких как боль в животе и мышечные боли ), это может заметно улучшить качество жизни пациентов. Дозировка обычно составляет 1-2 мг в день. Прием колхицина замедляет развитие амилоидоза. Интерферон изучается как терапевтический метод. Некоторые советуют прекратить прием колхицина до и во время беременности, но данные противоречивы, а другие считают, что прием колхицина во время беременности безопасен.

Примерно 5–10% случаев ССЛ устойчивы только к терапии колхицином. В этих случаях добавление Анакинра к ежедневному режиму колхицина был успешным.Канакинумаб, анти-интерлейкин-1-бета моноклональное антитело, также было показано, что он эффективен для контроля и предотвращения обострений у пациентов с устойчивостью к колхицину FMF и с двумя дополнительными аутовоспалительными синдромами рецидивирующей лихорадки: дефицитом меволонаткиназы (гипер-иммуноглобулин D синдром, или HIDS ) и периодический синдром, связанный с рецептором фактора некроза опухоли (ЛОВУШКИ ).

Эволюция и осложнения

Прогноз рецидива заболевания зависит в первую очередь от риска амилоидоза и полностью изменился из-за профилактической эффективности колхицина.

Если амилоидоз не появляется, прогноз относительно хороший, и для некоторых авторов время выживания будет таким же, как у здоровых субъектов.

Если лечение не начать раньше, основным может стать развитие амилоидоза почек типа AA , приводящего к почечной недостаточности и требующего применения диализа .

Почечный амилоидоз

Амилоидоз почек — одно из самых ранних и наиболее частых осложнений.

Биопсия почек амилоидных отложений с высоким разрешением.

Амилоидное вещество периодического заболевания состоит из фибрилл, идентичных белку амилоидоза AA, и диффундирует в стенки всех артериол, кроме артериол центральной нервной системы; в этом распределении преобладает почечная локализация.

Возникновение амилоидоза во время периодической болезни превращает изнурительное, но доброкачественное состояние в почти неизбежную смертельную болезнь. Заболеваемость высока среди евреев из Северной Африки и турок и ниже среди армян, арабов и евреев-ашкенази.

Его развитие проходит в два основных этапа. Начало бессимптомное, это умеренная протеинурия , длительность в среднем от 3 до 4 лет. Его появление во время периодической болезни является очень сильным предположением об амилоидозе, и эту протеинурию следует проверять не реже одного раза в год.

Нефротическая фаза характеризуется появлением клинико-биологического нефротического синдрома . Гистологическое подтверждение может быть получено с помощью биопсии почек, ректальной биопсии (положительный результат в 75–85% случаев) или даже биопсии костного мозга.

В среднем через 1-2 года эволюции она сменяется уремической фазой с почечной недостаточностью, которая быстро прогрессирует и достигает своей терминальной стадии спустя 12-18 месяцев.

До эры гемодиализа продолжительность жизни составляла в среднем 7 лет после появления протеинурии и 3 года после почечной недостаточности. Пациенты с периодическим заболеванием и терминальной стадией заболевания являются хорошими кандидатами на гемодиализ и трансплантацию почки.

Таким образом, существенным риском является продолжение амилоидного процесса в других органах (в частности, сердце, кишечник и надпочечники) и его возможное повторение на трансплантате, осложнения, возникновение которых можно было бы избежать или замедлить, продолжив лечение колхицином.

Прочие осложнения

Хронический перитонит может перейти в перегородку с образованием асцита или кисты. Иногда деструктивный артрит или артрит может появиться в бедре или позвоночнике.

Хронический характер заболевания и непредсказуемые воспалительные приступы влияют на качество жизни с социальными последствиями (школьные или профессиональные прогулы).

У беременных женщин большинство авторов еще до открытия эффективности колхицина отмечали уменьшение судорог во время беременности. Однако другие авторы продемонстрировали больший риск осложнений беременности у женщин с периодическими заболеваниями (самопроизвольные аборты в начале беременности, преждевременные роды и т. Д.).

Уход

Причины заболевания

Средиземноморскую лихорадку вызывает ген под названием MEFV. Точнее, мутация в этом гене. Проявляется это так: при возникновении в организме какого-либо воспаления процесс разрешения воспаления (препятствует его развитию на уровне тканей) не «запускается». В результате у человека повышается температура и его начинает лихорадить.

Последние исследования выявили интересную закономерность – специалисты пришли к выводу, что основной причиной, провоцирующим болезнь, может быть психосоматика, причем на генном уровне. Кроме того, выяснилось, что пациенты, у которых диагностировали это заболевание, так или иначе подвергались воздействию сильного стресса (кратковременного или длительного), либо страдали депрессией.

Диагностика Средиземноморской (марсельской) лихорадки у детей:

Диагностируют марсельскую лихорадку у детей с помощью выявления первичного аффекта, пятнисто-папулезной сыпи, лихорадки. А также врач должен быть оповещен о пребывании заболевшего ребенка в эндемическом очаге.

Используют лабораторную диагностику для подтверждения диагноза средиземноморской лихорадка у детей – РСК, РНГА с использованием цельного антигена R. conorii. Для выделения риккетсий из крови больных или клещей материал вводят внутрибрюшинно самцам морских свинок и при развитии у них периорхита подтверждают диагноз.

Марсельская лихорадка при постановке диагноза дифференцируется с менингококковой инфекцией, лекарственной аллергией, корью и другими риккетсиозами.

Патогенез (что происходит?) во время Средиземноморской (марсельской) лихорадки у детей:

Через 2-3 часа на месте укуса появляется первичный аффект – участок воспаления, на котором позже происходит центральный некроз и изъязвление. Далее риккерсии из первичного очага через лимфу направляются к регионарным лимфатическим узлам. Часто в них возникает лимфоаденит – воспалительный процесс. Инфекция генерализируется, возбудитель средиземноморской лихорадки у детей проникает в эндотелий мелких сосудов. Это приводит к развитию специфического сосудистого гранулематоза (панваскулита).

Тяжесть заболевания у ребенка зависит от выраженности сосудистых изменений, что связано с риккетсиемией и токсемией. Под токсемией понимают заражение крови токсинами риккерсий. О значительном аллергическом компоненте свидетельствует обильная макулопапулезная сыпь, которая выглядит как множество розовых или фиолетовых бугорков, в центре каждого из которых имеется приподнятость небольшого размера. Места, пораженные макулопапулезной сыпью, обычно не зудят, не чешутся.

История

Первое наблюдение периодической болезни датируется 1908 годом в Соединенных Штатах: это была 16-летняя еврейская девочка с перемежающейся лихорадкой с болями в животе. В 1945 году частичное описание болезни, основанное на 10 случаях, было сделано в Нью-Йорке. Затем болезнь описывается как безобидная, несмотря на острые приступы.

В 1951 году Рейман назвал ее «периодической болезнью», которая настаивала на ее цикличности. В следующем году французские авторы Генри Маму и Роджер Каттан дали первое полное описание, упомянув его семейный характер и тяжесть поражения почек ( почечный амилоидоз ).

В 1956 году Генри Маму предложил термин эпаналепсия (от греческого epanalêpsis, что означает повторение) в своей работе «Периодическая болезнь» , но термин средиземноморская эпаналепсия останется необычным и, в конечном итоге, не приветствуется. Было предложено множество синонимов, включая армянское заболевание , рецидивирующий или семейный пароксизмальный полисерит , синдром или болезнь Сигала-Каттана-Маму и т. Д.

По-английски в 1958 году она получила название « Семейная средиземноморская лихорадка » из-за ее большей частоты в Средиземноморье .

С 1972 г. была признана благоприятная роль колхицина как лечения, модифицирующего заболевание, что изменило прогноз заболевания.

В 80-х годах прошлого века израильские авторы завершили клиническое исследование болезни и указали на способ ее наследственной передачи и преимущественное участие определенных этнических групп.

В 1992 г. ген болезни был локализован на коротком плече хромосомы 16 . В 1997 г. две исследовательские группы одновременно и по отдельности идентифицируют ген заболевания (определение его генетической последовательности).

Образование амилоидных отложений

Во-первых, считается, что физиологический ответ на воспалительный фактор вызывает значительное количество ААС. Затем из-за физиологической роли ААС в метаболизме ЛПВП при воспалении его пул смещается в места скопления макрофагов. Там при участии фактора, способствующего образованию амилоида, чрезмерное накопление амилоида происходит позже.

Амилоидные отложения динамически восстанавливаются в зависимости, например, от концентрации SAA в плазме. Они защищены от протеолиза гликозаминогликанами и амилоидным белком P. Процесс амилоидогенеза не обязательно должен быть необратимым, поскольку при снижении концентрации SAA в плазме иногда наблюдается регресс амилоидных отложений.

Online-консультации врачей

Консультация проктолога

Консультация детского психолога

Консультация невролога

Консультация специалиста банка пуповинной крови

Консультация общих вопросов

Консультация андролога-уролога

Консультация вертебролога

Консультация специалиста по лазерной косметологии

Консультация косметолога

Консультация психоневролога

Консультация гастроэнтеролога детского

Консультация сурдолога (аудиолога)

Консультация дерматолога

Консультация нарколога

Консультация онколога

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Уход

Фоновое лечение

Gloriosa superba , ядовитое растение сбогатым колхицином корневищем .

С 1972 года подавляющее большинство случаев периодических заболеваний лечится непрерывно с помощью колхицина . Это лечение начинают, как только диагноз подтверждается или есть серьезные подозрения, и продолжают на всю жизнь.

Начальная доза варьируется в зависимости от возраста и состояния пациента. Эффективность оценивается по количеству и продолжительности острых эпизодов и остаточного воспаления. Обычная дозировка составляет от 1 до 2 мг / день за 1 или 2 приема, независимо от веса и возраста.

Этот терапевтический метод позволяет в подавляющем большинстве случаев полностью устранить или, по крайней мере, отсрочить приступы. Он широко используется, хотя механизм этого лечения до конца не изучен.

Полученные результаты

Колхицин не действует при продолжающемся остром приступе даже при увеличении доз. Добавляется симптоматическое противовоспалительное и обезболивающее лечение.

Непрерывное лечение колхицином предотвращает или, по крайней мере, задерживает начало амилоидоза в подавляющем большинстве случаев, даже если оно не влияет на повторение пароксизмальных приступов.

Лечебное действие колхицина по сравнению с уже заявленным амилоидозом меньше, но может привести к стабилизации, регрессу, а иногда даже к исчезновению протеинурии, при условии, что она не слишком сильная. / день.

Побочные эффекты

Безопасность колхицина показана у детей (нормальная кривая роста) и беременных женщин (в обычных дозах). Возможно грудное вскармливание. Основной побочный эффект — диарея, которая обычно проходит сама по себе через две-три недели.

Риск передозировки с токсическими эффектами проявляется особенно в начале почечной недостаточности или при взаимодействии с лекарствами (такими как антибиотики группы макролидов ).

Лечение устойчивых форм

В 10% случаев даже при скрупулезном соблюдении лечения наблюдается устойчивость к колхицину (неэффективность в максимальной дозе). Лечение затем слабо кодифицировано, основанный на Biotherapies ( интерлейкин 1 ингибитора , таких как Canakinumab или анакинр , анти-TNF, и т.д.).

Канакинумаб продается под названием «Иларис» или ACZ885 компанией Novartis Pharma. Эта молекула работает, блокируя белок интерлейкин-1 бета , который играет роль в воспалительных процессах. Этот рецепт сделан в сотрудничестве с референтным центром по заболеванию.

Диагностика

Признаки и симптомы

Атаки

Есть семь типов атак. У девяноста процентов всех пациентов первый приступ возникает в возрасте до 18 лет. Все развиваются в течение 2–4 часов и продолжаются от 6 часов до 4 дней. Большинство приступов связано с лихорадкой .

Приступы брюшной полости с болью в животе поражают весь живот со всеми признаками перитонита (воспаление слизистой оболочки живота) и острой абдоминальной болью, такой как аппендицит . Они встречаются у 95% всех пациентов и могут привести к ненужной лапаротомии . Сообщалось о неполных приступах с местной болезненностью и нормальными анализами крови.
Суставные приступы в основном возникают в крупных суставах, особенно в ногах. Обычно поражается только один сустав. 75% всех пациентов с ССЛ испытывают приступы суставов.
Приступы грудной клетки включают плеврит (воспаление плевры ) и перикардит (воспаление перикарда ). Плеврит встречается у 40% пациентов и затрудняет дыхание или лежачее положение, но перикардит встречается редко.
Приступы мошонки из-за воспаления влагалищной оболочки довольно редки, но их можно ошибочно принять за перекрут яичка .
Миалгия (редко изолированно)
Рожистые высыпания (кожная реакция на ногах, которая может имитировать целлюлит , редко бывает изолированно)

Рожистые высыпания при семейной средиземноморской лихорадке
Лихорадка без каких-либо других симптомов, перечисленных выше (25%). Лихорадка может быть единственным симптомом в детстве. Она может варьироваться от легкой лихорадки до 38–40 ° C. Он почти всегда сопровождает эпизоды.

Осложнения

AA-амилоидоз с почечной недостаточностью является осложнением и может развиваться без явных кризов. Амилоидный белок АК вырабатывается в очень больших количествах во время приступов и с низкой скоростью между ними и накапливается в основном в почках , а также в сердце , селезенке , желудочно-кишечном тракте и щитовидной железе .

По всей видимости, повышается риск развития определенных заболеваний, связанных с васкулитом (например, пурпуры Геноха – Шенлейна ), спондилоартропатии , длительного артрита некоторых суставов и длительной миалгии.

Причины заболевания

Семейная средиземноморская лихорадка — наследственное заболевание, связанное с неконтролируемым воспалением в организме из-за мутации гена MEFV .

70-80% пациентов наследует измененный ген по рецессивному механизму, то есть для его развития необходимо наличие двух родителей с измененным ДНК. Это означает, что вероятность постановки диагноза семейной средиземноморской лихорадки возрастает, если кто-то из ближайших родственников болен или является носителем дефектного гена.

Влияние на повседневную жизнь

Конкретные симптомы симптомы семейной средиземноморской лихорадки, ее тяжесть и частота приступов отличаются у разных пациентов, а течение заболевания предсказать сложно. У отдельных пациентов пациентов семейная средиземноморская лихорадка возникает внезапно, так же быстро исчезает и не напоминает о себе много лет (или никогда). В других случаях случаях семейная средиземноморская лихорадка становится хроническим заболеванием и может вызвать долгосрочные тяжелые осложнения, способные привести к инвалидности .

Именно поэтому важно своевременно обращаться за медицинской помощью. На основании осмотра и обследования врач может оценить текущую активность болезни и скорректировать лечение

Чтобы узнать больше о жизни с семейной средиземноморской лихорадкой, перейдите в раздел «Жизнь и семья»

К сожалению, редкие генетические заболевания полностью излечить нельзя

Поэтому важно наладить крепкие и доверительные отношения с лечащим врачом. Своевременная коррекция терапии поможет улучшить самочувствие и качество жизни

Повседневная деятельность

При отсутствии проявлений семейной средиземноморской лихорадки пациенты могут вести привычный образ жизни. В случае обострений необходимо больше отдыхать, меньше заниматься долгим напряженным трудом, стараться получать от жизни больше положительных эмоций.

Спорт и физическая активность

При семейной средиземноморской лихорадке приветствуются занятия спортом и физическая активность. Однако учитывайте свое состояние: при усталости переходите с бега на ходьбу; при покраснении кожи откажитесь от посещения пляжа и бассейна.

Школа и работа

Регулярность посещения школы или работы зависит от индивидуальных возможностей и активности заболевания. Обсудите влияние болезни на вашу жизнь и способы его уменьшения с лечащим врачом. Сообщите учителям или работодателю о наличии редкого заболевания, чтобы сформировать индивидуальный подход и избежать недоразумений.

Уменьшить тяжесть симптомов

Старайтесь избегать ситуаций и нагрузок, которые могут спровоцировать обострение. Здоровый образ жизни, правильное питание и регулярный сон полезны всем, особенно пациентам с семейной средиземноморской лихорадкой.

Способствовать росту понимания среди друзей и членов семьи

Прежде всего необходимо больше общаться. Расскажите членам семьи и друзьям, что такое что такое семейная средиземноморская лихорадка и как вы с ней живете. Оставайтесь открытыми для общения и продолжайте делиться опытом жизни с другими людьми. Это поможет получить поддержку, а близким – лучше понять вас.

Оптимизировать образ жизни

Люди с семейной средиземноморской лихорадкой могут продолжать учиться, работать, участвовать в спортивных и общественных мероприятиях. Для этого нужно лишь внести некоторые изменения в образ жизни, заботиться о своем здоровье и своевременно обращаться к врачу.

Жить в свое удовольствие

Не забывайте смеяться, мечтать и ставить новые цели! Не позволяйте заболеванию контролировать вас и вашу жизнь.

Как узнать больше

Чтобы получить больше информации о FMF, перейдите в раздел «Полезные ресурсы». Там вы найдете материалы для скачивания — памятки, брошюры, дневники наблюдений и др.

Чтобы своевременно провести диагностику и получить соответствующее лечение, обратитесь к врачу, который ведет пациентов с FMF.

Признаки и симптомы

Атаки

Есть семь типов атак. У девяноста процентов всех пациентов первый приступ возникает в возрасте до 18 лет. Все развиваются в течение 2–4 часов и продолжаются от 6 часов до 4 дней. Большинство атак включают высокая температура.

Приступы брюшной полости, проявляющиеся боль в животе, поражают весь живот со всеми признаками перитонит (воспаление слизистой оболочки живота) и острая боль в животе, например аппендицит. Они встречаются у 95% всех пациентов и могут привести к ненужным лапаротомия. Сообщалось о неполных приступах с местной болезненностью и нормальными анализами крови.
Суставные приступы в основном возникают в крупных суставах, особенно в ногах. Обычно поражается только один сустав. 75% всех пациентов с ССЛ испытывают приступы суставов.
Грудные атаки включают плеврит (воспаление плевра ) и перикардит (воспаление перикард ). Плеврит возникает у 40% пациентов и затрудняет дыхание или лежачее положение, но перикардит встречается редко.
Мошонка приступы из-за воспаления оболочка влагалища довольно редки, но их можно принять за перекрут яичка.
Миалгия (редко в отдельности)
Эризипелоид высыпания (кожная реакция на ногах, которая может имитировать целлюлит, редко в отдельности)
Эризипелоидные высыпания при семейной средиземноморской лихорадке
Лихорадка без каких-либо других симптомов, перечисленных выше (25%). Лихорадка может быть единственным симптомом в детстве. Она может варьироваться от легкой лихорадки до 38–40 ° C. Он почти всегда сопровождает эпизоды.

Осложнения

AA-амилоидоз с почечная недостаточность является осложнением и может развиваться без явных кризисов. Амилоидный белок АК вырабатывается в очень больших количествах во время приступов и с низкой скоростью между ними, и накапливается в основном в почка, так же хорошо как сердце, селезенка, желудочно-кишечный тракт, и щитовидная железа.

Похоже, что увеличивается риск развития определенных васкулит -связанные заболевания (например, Генох – пурпура Шенлейна ), спондилоартропатия, длительный артрит некоторых суставов и затяжной миалгии.

Другие заболевания из группы Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани:

Cиндром Шарпа

Алкаптонурия и охронотическая артропатия

Аллергический (эозинофильный) гранулематозный ангиит (синдром Черджа-Штрауса)

Артриты при хронических заболеваниях кишечника (неспецифическом язвенном колите и болезни Крона)

Артропатия при гемохроматозе

Болезнь Бехтерева (анкилозирующии спондилоартрит)

Болезнь Кавасаки (слизистокожножелезистыи синдром)

Болезнь Кашина-Бека

Болезнь Такаясу

Болезнь Уипла

Бруцеллезный артрит

Внесуставный ревматизм

Геморрагический васкулит

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна — Геноха)

Гигантоклеточный артериит

Гидроксиапатитная артропатия

Гипертрофическая легочная остеоартропатия (болезнь Мари — Бамбергера)

Гонококковый артрит

Гранулематоз Вегенера

Дерматомиозит (ПМ)

Дерматомиозит (полимиозит)

Дисплазия тазобедренного сустава

Дисплазия тазобедренных суставов

Диффузный (эозинофильный) фасциит

Зоб

Иерсиниозный артрит

Интермиттирующий гидрартроз (перемежающаяся водянка сустава)

Инфекционный (пиогенный) артрит

Иценко — Кушинга болезнь

Лаймовская болезнь

Локтевой стилоидит

Межпозвонковый остеохондроз и спондилез

Миотендинит

Множественные дизостозы

Множественный ретикулогистиоцитоз

Мраморная болезнь

Невралгия позвоночного нерва

Нейроэндокринная акромегалия

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)

Опухоль верхушки легкого

Остеоартроз

Остеопойкилия

Острый инфекционный артрит

Палиндромный ревматизм

Периартрит

Пигментный виллезанодулярный синовит (синовит геморрагический)

Пирофосфатная артропатия

Плексит плечевого сустава

Пневмокониоз

Подагра

Пояснично-крестцовый плексит

Псориатический артрит

Реактивный артрит (артропатия)

Ревматизм

Ревматическая полимиалгия

Ревматоидный артрит

Рецидивирующий полихондрит

Саркоидоз

Синдром (болезнь) Рейтера

Синдром Барре — Льеу

Синдром Бехчета

Синдром Гудпасчера

Синдром запястного канала

Синдром Марфана

Синдром тарзального канала

Синдром Титце

Синдром Фелти

Синдром Шегрена

Синдром Элерса — Данло

Синовиома

Сирингомиелия

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка (СКВ)

Системная склеродермия

Сифилитический артрит

Смешанная криоглобулинемия (криоглобулинемическая пурпура)

Смешанное заболевание соединительной ткани

Сывороточная и лекарственная болезнь

Тендовагинит

Туберкулез позвоночника

Туберкулезный полиартрит

Узелковый полиартериит

Фиброзит (фасцииты и апоневрозиты)

Хондродисплазия

Хондроматоз суставов

Шейный плексит