Долгосрочные культуры
Через 80–120 дней культивирования показаны критические изменения фенотипа фетальных кардиомиоцитов по сравнению с кардиомиоцитами, культивированными в течение 20–40 дней. Такие клетки увеличиваются в размерах, становятся более поляризованными, миофибриллы уплотняются, и саркомеры становятся более структурированными. Также значительно увеличивается фракция многоядерных кардиомиоцитов. Помимо этого, отмечают другой, более зрелый, характер сокращения и кальциевых колебаний в таких клетках. Данные изменения связывают с экспрессией ключевых кардиомиоцитарных маркеров — тяжелых цепей β-миозина и коннексина-43 .
Патология
Пороки развития П. с. с. могут возникать вследствие нарушения формирования межжелудочковой перегородки, при этом двойной контакт бульбовентрикулярного и атриовентрикулярного колец может привести к образованию двух (переднего и заднего) раздельных атриовентрикулярных узлов. Аномальные связи между другими специализированными мышечными кольцами приводят к возникновению ряда дополнительных проводящих структур, описанных в 1976 г. Венинком у некоторых животных и человека: ретроаортального узла, узлоподобных структур в межпредсердной перегородке, проводящих элементов атриовентрикулярного кольца. Исследования Андерсона (R. Н. Anderson) с соавт. (1977) показали, что нарушение нормальной связи предсердного и желудочкового миокарда при отделении атриовентрикулярного узла от одноименного пучка может привести к врожденной полной блокаде сердца, а наличие дополнительных проводящих путей (пучок Кента) между предсердиями и желудочками, идущих в обход атриовентрикулярного пучка, может способствовать развитию синдрома Вольффа — Паркинсона — Уайта (см. Вольффа-Паркинсона-Уайта синдром). При наличии пучка Джеймса, соединяющего миокард предсердия со стволом атриовентрикулярного пучка, или волокон Махейма, соединяющих ствол атриовентрикулярного пучка с миокардом желудочков, могут развиваться различные формы синдрома преждевременного возбуждения желудочков.
Приобретенная патология П. с. с. может возникать при функциональных или органических ее повреждениях (воспалении, ишемии, некрозе, дистрофии). В зависимости от уровня, степени и характера поражения П. с. с. развиваются различного типа нарушения нормальной координации сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца (см. Аритмии сердца, Блокада сердца, Мерцательная аритмия, Пароксизмальная тахикардия, Сердце, патология, Экстрасистолия),
Библиография: Братанов В. С. Индивидуальные и возрастные особенности топографии предсердно-желудочковой проводящей системы человека, Вестн. хир., т. 105, № 10, с. 22, 1970; Михайлов С. С. и Ч укбар А. В. Топография элементов проводящей системы сердца человека, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 44, № 6, с. 56, 1982; У м о-в и с т В. Н. Проводящая система при врожденных дефектах перегородок сердца, Киев, 1973, библиогр.; X у б у-тия Б. И., Ермолова 3. С. и Телятников С. С. Хирургическая анатомия проводящей системы сердца, Грудн. хир., № 1, с. 41, 1975; Ч е р в о-в а И. А. и Павлович Е. Р. Морфология основных отделов проводящей системы сердца крысы, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 77, № 8, с. 67, 1979; А п-d er son R. Н. а. о. Congenitally complete heart block, developmental aspects, Circulation, v. 56, p. 90, 1977; В 1 о о г С. М. Cardiac pathology, Philadelphia, 1978; Brechenmacher C. Atrio-His bundle tracts, Brit. Heart J.* v. 37, p. 853, 1975; В u г с h e 1 1 H. B. In support of Kent, J. thorac. cardiovasc. Surg., v. 79, p. 637, 1980; The conduction system of the heart, Structure, function and clinical implications, ed. by H. J. Wel-lens a. o., p. 55, Leiden, 1976; D a-v i e s M. J. Pathology of conducting tissue of the heart, L., 1971; E 1 i s k a O. a. E 1 i s k о у a M. Venous circulation of the human cardiac conduction system, Brit. Heart J., v. 42, p. 508, 1979; они ж e, Lymphatic drainage of the ventricular conduction system in man and in the dog, Acta anat., v. 107, p. 205, 1980; Gardner E. a. O’ R a h i 1 1 у R. The nerve supply and conducting system of the human heart at the end of the embryonic period proper, J. Anat., v. 121, p. 571, 1976; Michailow S. Neue anatomische Forschungsergebnisse vom Nerven- und Reizleitungssystem des Herzens, S. 84, Stuttgart, 1974; Navaratnam V. The human heart and circulation, L.— N. Y., 1975; Osterwalder B. a. Schneider J. Morphologische Untersuchungen am menschlichen Reizleitungs, в кн.: Probleme der Medizin in der Ud SSR, hrsg. v. V. Parin u. L. Staroselsij, system, Schweiz, med. Wschr., S. 953, 1976; Sherf L. a. James Th. N. Fine structure of cells and their histologic organization within internodal pathways of the heart, clinical and electrocardiographic implications, Amer. J. Cardiol., v. 44, p. 345, 1979; Van der Hauwaert L. G., Stroobandt R. a. Yerhaeghe L. Arterial blood supply of the atrioventricular node and main bundle, Brit. Heart J., v. 34, p. 1045, 1972; Wenink A. C. G. Development of the human cardiac conducting system, J. Anat., v. 121, p. 617, 1976.
С. С. Михайлов, И. А. Червова.
Проводящая система сердца —
Проводящая система сердца. Хотя мускулатура предсердий отделена от мускулатуры желудочков фиброзными кольцами, однако между ними существует связь посредством проводящей системы, представляющей собой сложное нервно-мышечное образование. Мышечные волокна, входящие в ее состав (проводящие волокна), имеют особое строение: их клетки бедны миофибриллами и богаты саркоплазмой, поэтому светлее. Они видимы иногда невооруженным глазом в виде светло окрашенных ниточек и представляют менее дифференцированную часть первоначального синцития, хотя по величине превосходят обычные мышечные волокна сердца.
В проводящей системе различают узлы и пучки.
- Синусно-предсердный узел, nodus sinuatrialis.
- Предсердно-желудочковый узел, nodus atrioventricularis.
- Предсердно-желудочковый пучек, fasciculus atrioventricularis (пучок Гиса).
Кардиолог
Кардиохирург
Какие анализы и диагностики нужно проходить для Проводящей системы сердца:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Проводящей системе сердца или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, проконсультируют, окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
| (+38 044) 206-20-00 |
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации о Проводящей системе сердца на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Другие анатомические термины на букву «П»:
| Пищевод |
| Подбородок |
| Позвоночник |
| Пуп (пупок) |
| Половой член |
| Предстательная железа |
| Промежность |
| Печень |
| Паращитовидные железы |
| Поджелудочная железа |
| Почка |
| Продолговатый мозг |
| Плевра |
| Периферические нервы |
| Перепончатый лабиринт |
| Подголосовая полость |
| Полость рта |
| Прямая кишка |
| Плазма |
| Позвонки |
| Поясничные позвонки |
| Плечевой сустав |
| Паховая область |
| Плечо |
| Плечевая кость |
| Предплечье |
| Палец |
| Периферическая нервная система |
| Парасимпатическая нервная система |
| Потовая железа |
| Половые железы |
| Простата |
| Плацента |
| Придаток яичника и околояичник |
| Параганглии |
| Правый желудочек |
| Предсердно-желудочковый узел |
| Перикард |
| Плечеголовной ствол |
| Подключичная артерия |
| Подмышечная артерия |
| Плечевая артерия |
| Подколенная артерия |
| Передняя большеберцовая артерия |
| Плечеголовные вены |
| Передняя яремная вена |
| Подключичная вена |
| Позвоночные венозные сплетения |
| Правый лимфатический проток |
| Перешеек ромбовидного мозга |
| Передний мозг |
| Промежуточный мозг |
| Подкорка мозга (базальные ядра полушарий мозга) |
| Паутинная оболочка мозга |
| Плечевое сплетение |
| Подмышечный нерв |
| Поясничное сплетение |
| Подъязычный нерв (XII) |
| Преддверно-улитковый нерв (VIII) |
| Преддверно-улитковый орган |
| Подъязычная кость |
| Пясть |
| Пястно-фаланговые суставы |
| Пояс нижней конечности |
| Подвздошная кость |
| Предплюсна |
| Плюсна стопы |
| Поперечная мышца живота |
| Прямая мышца живота |
| Пирамидальная мышца |
| Паховый канал |
| Поверхностные мышцы шеи |
| Плечевая мышца |
| Подмышечная область |
| Подколенная ямка |
| Прикус |
| Поперечная ободочная кишка |
| Полость гортани |
| Половые органы |
Возможные нарушения
Под воздействием внешних и внутренних причин в проводящей системе могут возникать различные нарушения. Чаще они обусловлены органическими поражениями миокарда или при аномалиях проводящих путей сердца.
Нарушения проведения импульса бывают двух типов:
- с ускорением проведения;
- с замедлением проведения.
В первом случае развиваются различные тахиаритмии, во втором — брадиаритмии и блокады.
Нарушения проводимости предсердий
В данном случае страдает синоатриальный узел и межпредсердные/межузловые пучки.
Таблица. Нарушения проводимости предсердий:
| Форма | Характеристика | Инструкция по лечению |
| Предсердная тахикардия | Не считается заболеванием. Наблюдается увеличение частоты сокращений до 100 в минуту. Обусловлено обычно внесердечными причинами — страх, напряжение, боль, лихорадка | Специфического лечения не требует |
| Синдром слабости синусового узла | Снижение способности САУ к генерации импульсов. Является причиной предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий | Лечение проводится антиаритмическими препаратами или установкой кардиостимулятора |
| Синоатриальная блокада | Замедление или полное прекращение проведения импульсов от САУ к предсердиям. Выделяют три степени тяжести. Третья степень представлена полным прекращением функции САУ, в результате чего возникает асистолия или функция водителя ритма переходит к АВ-узлу. Причинами являются обезвоживание, передозировка лекарств | Лечение симптоматическое, при тяжелой степени рекомендуется установка искусственного водителя ритма |
| Фибрилляция предсердий | Нерегулярное сокращение отдельных участков миокарда предсердий, достигающее частоты 350-400 в минуту. Бывает приступообразной и постоянной. Чаще развивается на фоне органических заболеваний сердца | Лечение проводится антиаритмическими препаратами |
| Трепетание предсердий | Регулярное сокращение предсердий с частотой 250-350 в минуту. Также бывает приступообразным или постоянным, развивается на фоне органических поражений миокарда | Лечение проводится антиаритмическими средствами |
Предсердные нарушения проводимости возникают реже и протекают легче, чем нарушения внутрижелудочковой проводимости.
АВ-блокады
AV-проводимость — это процесс передачи импульса от САУ на желудочки сердца через АВ-узел. При замедлении или полном прекращении передачи импульса развиваются АВ-блокады.
Выделяют три степени этого состояния:
- Удлинение интервала P-Q более 0,2 с. Наблюдается при обезвоживании, передозировке сердечных гликозидов. Клинически не проявляется.
- Эта степень подразделяется на 2 типа — Мобитц 1 и Мобитц 2. В первом случае наблюдается постепенное удлинение интервала P-Q, пока не произойдет выпадение желудочкового комплекса. Во втором слечае желудочковый комплекс выпадает без предыдущего удлинения интервала P-Q. Причинами АВ-блокады второй степени являются органические поражения сердца.
- При третьей степени импульс от САУ на желудочки не проводится. Они сокращаются в собственном ритме под влиянием импульсов от волокон Пуркинье. Клиническая картина представлена частыми головокружениями, обмороками.
Лечение при первой степени не требуется, при второй и третьей устанавливают кардиостимулятор.
Нарушение внутрижелудочкового проведения
В результате замедления проведения импульса по пучку Гиса возникает полная или неполная блокада его ножек. Неполная блокада клинически не проявляется, на ЭКГ имеются преходящие изменения. Полная блокада чаще встречается на правой ножке, чем на левой. Возникать может на фоне полного здоровья, либо при наличии органических поражений сердца.
Если желудочковая проводимость нарушена в сторону ускорения, возникают тахиаритмии.
Таблица. Виды желудочковых тахиаритмий:
| Форма | Характеристика | Лечение |
| Пароксизмальная тахикардия | Происходит учащение желудочковых сокращений до 140-200 в минуту. Возникает на фоне органических поражений миокарда. Проявляется головокружением, приступами потери сознания | Лечение специфическое |
| Фибрилляция желудочков | Частота сокращений миокарда желудочков до 280 в минуту | Реанимация |
| Трепетание желудочков | Хаотичный ритм, затем остановка кровообращения | Реанимация |
Если нарушена внутрижелудочковая проводимость, наблюдается более худший прогноз, чем при нарушении проведения по предсердиям.
Жесткие субстраты
Увеличение жесткости субстрата обычно позволяет кардиомиоцитам приобрести более зрелый фенотип. Это связано с тем, что во время эмбрионального развития базальные мембраны и внеклеточный матрикс претерпевают изменения и накапливают больше коллагена. Таким образом, добавление к подложке культивируемых кардиомиоцитов различных жестких субстратов повторяет условия созревания этих клеток in vivo. Кроме того, механически напряженный субстрат (например, из фибрилл коллагена) облегчает ориентировку кардиомиоцитов в пространстве — в результате они вытягиваются вдоль волокон, что ведет и к другим физиологическим изменениям .
Автоматизм клеток миокарда
Автоматизм — это способность специализированных клеток миокарда спонтанно вырабатывать электрические импульсы (син: потенциалы действия; ПД). Существует продольный (от предсердий к верхушке сердца) градиент автомата и проводящей системы. Принято различать три «центра» автоматизма:
1. синоатриальный узел — водитель ритма сердца первого порядка. В физиологических условиях этот узел генерирует импульсы с частотой 60-1 80 в мин;
2. атриовентрикулярный узел (клетки АВ-соединения) – водитель ритма сердца второго порядка, который способен генерировать 40—50 импульсов в 1 мин;
3. пучок Гиса (30—40 импульсов в 1 мин) и волокна Пуркинье (в среднем 20 импульсов в 1 мин) — водители ритма третьего порядка.
В норме единственным водителем ритма является синоатриальный узел, 1 который «не позволяет» реализоваться автоматической активности других потенциальных водителей ритма.
В основе автоматизма лежит медленная диастолическая деполяризация, постепенно понижающая мембранный потенциал до уровня порогового (критического) потенциала, с которого начинается быстрая регенеративная деполяризация мембраны, или фаза 0 потенциала действия.
Ритмичное возбуждение пейсмекерных клеток с частотой 70—80 в 1 мин можно объяснить двумя процессами: 1) ритмичным спонтанным повышением проницаемости мембран этих клеток для ионов Na+ и Са++, вследствие чего они поступают в клетку; 2) ритмичным снижением проницаемости для J ионов К+, в результате чего количество покидающих клетку ионов К+ уменьшается.
Согласно предложенному недавно альтернативному механизму, входящий пейсмекерный ток ионов Na+ (If) со временем возрастает, тогда как выходящий ток К+ остается неизменным. В целом данные процессы детерминируют развитие мед ленной диастолической деполяризации клеток пейс-мекера и достижение критического порога возбуждения (—40 мВ), обеспечивающего возникновение потенциала действия и его распространение по миокарду. Восходящая часть ПД клеток-пейсмекеров обеспечивается входом Са2+ в клетку Отсутствие плато можно объяснить характерным изменением проницаемости мембраны для ионов, при котором процессы деполяризации и инверсии плавно переходят в реполяризацию, которая также проходит более медленно из-за замедленного тока К+ из клетки. Амплитуда ПД составляет 70—80 мВ, его продолжительность — около 200 мс, рефрактерность — около 300 мс, те. длительность рефрактерного периода продолжительнее ПД, что защищает сердце от внеочередных импульсов (и соответственно преждевременного возбуждения), исходящих из других (как нормальных, так , и патологических) генераторов возбуждения, приходящихся на период не-возбудимости сердечной мышцы.
Функционирование дистальной (эффекторной) часта проводящей системы обеспечивают такие же процессы, которые происходят в клетках сино-атриального пейсмекера. В развитии спонтанной диастолической депаляризации в структурах системы Гиса—Пуркинье важную роль играет также ток ионов Na+ (И). Кроме того, в этом процессе участвуют и другие ионные токи, включая ток ионов К+ (ik), который в значительной степени определяет зависимость автоматизма волокон Пуркинье от внеклеточной концентрации ионов К+. При этом, отметим ток ионов К+ весьма незначителен в пейсмекерных клетках синоатриального узла, поскольку в них мало калиевых каналов.
В современной модели автоматизма волокон Пуркинье представлены четыре ионных механизма, зависящие от внеклеточной концентрации ионов К+:
1) активация тока ионов Na+ (If), усиливающая пейсмекерную активность;
2) активация тока ионов К+ (Ik), замедляющая или приостанавливающая пейсмекерную активность;
3) активация Na+/K+-Hacoca (Ip), замедляющая пейсмекерную активность;
4) уменьшение тока ионов K+(Ik), усиливающая пейсмекерную активность.
С электрофизиологической точки зрения, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках-пейсмекерах синоатриального узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения
Существует строгая согласованность между процессом электрической активации каждого кардиомиоцита , возбуждением всего миокардиального синцития и сердечным циклом сердца.
Топография и рентгеноанатомия сердца
Рис. 109. Проекция отверстий сердца, створчатых и полулунных клапанов на переднюю поверхность грудной клетки.
1 — ostium trunci pulmonalis; 2 — ostium atrioventriculare sinistrum; 3 — apex cordis; 4 — ostium atrioventriculare dextrum; 5 — ostium aortae;
См. в атласе рис. 976 и др.
Сердце с окутывающей его оболочкой — перикардом — расположено в грудной полости в составе органов среднего средостения; две трети сердца располагаются слева от срединной плоскости, а одна треть — справа. С боков и частично спереди большая часть сердца покрыта заключенными в плевральные мешки лёгкими, а значительно меньшая его часть спереди прилежит к грудине и к рёберным хрящам (рис. 109).
Верхняя граница сердца проходит по линии соединяющей верхние края правого и левого третьих рёберных хрящей. Правая граница опускается от уровня верхнего края третьего правого рёберного хряща (на 1-2 см справа от края грудины) вертикально вниз до пятого правого рёберного хряща. Нижнюю границу проводят по линии, которая идет от пятого правого рёберного хряща до верхушки сердца; она проецируется в левом пятом межрёберье на 1-1,5 см кнутри от среднеключичной линии. Левая граница сердца простирается от верхнего края третьего левого ребра, начинаясь на уровне середины расстояния между левым краем грудины и левой среднеключичной линией, и продолжается к верхушке сердца.
Правое и левое предсердно-желудочковые отверстия проецируются на переднюю грудную стенку по косой линии, следующей от грудинного конца третьего левого рёберного хряща к шестому правому рёберному хрящу. Левое предсердно-желудочковое отверстие находится на этой линии на уровне III левого рёберного хряща, правое — над местом прикрепления к грудине IV правого рёберного хряща. Отверстие аорты лежит позади левого края грудины на уровне третьего межрёберного промежутка, отверстие легочного ствола — над местом прикрепления третьего левого рёберного хряща к грудине.
Рис. 110. Рентгенограмма сердца и крупных сосудов грудной полости с обозначением дуг, составляющих контуры сердца и сосудов.
У взрослых людей в зависимости от типа телосложения сердце имеет различную форму. У людей долихоморфного типа телосложения, у которых ось сердца ориентирована вертикально, сердце напоминает висящую каплю («капельное сердце»); у людей брахиморфного типа телосложения, у которых диафрагма расположена относительно высоко, а угол между длинной осью сердца и срединной плоскостью тела близок к прямому, сердце занимает горизонтальное положение (так называемое поперечное сердце). У женщин горизонтальное положение сердца встречается чаще, чем у мужчин. У людей мезоморфного типа телосложения сердце занимает косое положение (упомянутый угол равен 43—48°).
При исследовании рентгеновскими лучами (рис. 110, 111), направленными сзади наперед (передний обзорный снимок), сердце человека представляется в виде интенсивной тени, расположенной между светлыми легочными полями. Эта тень имеет форму неправильного треугольника (основанием обращенного к диафрагме). На тень сердца и его крупных сосудов накладываются также тени органов, расположенных впереди и позади сердца (грудины, органов заднего средостения и грудного отдела позвоночного столба). Контуры тени сердца имеют ряд выпуклостей, называемых дугами.
Рис. 111. Схема проекции камер сердца и крупных сосудов к рис. 110
1 — arcus aortae; 2 — pars descendens aortae; 3 — truncus pulmonalis; 4 — auricula sinistra; 5 — ventriculus sinister; 6 — ventriculus dexter; 7 — atrium dextrum; 8 — pars ascendens aortae.
На правом контуре сердца отчётливо видны сглаженная верхняя дуга, которая в верхнем своем отделе соответствует верхней полой вене, а в нижней её части — выпуклости восходящей части аорты, и нижняя дуга, образованная правым предсердием. Над верхней дугой есть ещё одна небольшая (выпуклость) дуга, сформированная наружным контуром правой плечеголовной вены.
Левый контур сердца образует 4 дуги: 1) нижнюю — самую большую, проходящую по краю левого желудочка, 2) дугу выступающего ушка левого предсердия, 3) дугу легочного ствола и 4) верхнюю дугу, соответствующую дуге аорты и началу её нисходящей части.
В области дуг, образованных левым желудочком и левым ушком, контур сердца имеет вдавление (перехват), называемое талией сердца, отделяющей его от крупных сосудов.
Рис. 112. Схема вариантов расположения сердца, а — косое; б — горизонтальное; в — вертикальное («капельное»).
У взрослого человека сердце в норме может иметь на рентгенограмме 3 разных положения: 1) косое, присущее большинству людей, 2) горизонтальное и 3) вертикальное (капельное сердце) (рис. 112).
Работа сердца и проводящей системы
Принципом, по которому работает ППС, является иерархия. Это означает, что главным считается самый вышележащий источник импульсов, он обладает возможностью вырабатывать наиболее частые сигналы и «заставлять» усваивать их ритм. Поэтому все остальные части, несмотря на то, что могут сами генерировать волны возбуждения, подчиняются главному пейсмекеру.
В здоровом сердце основной водитель ритма – САУ. Его считают узлом первого порядка. Частота образуемых импульсов у синусового узла соответствует 60 — 80 за одну минуту.
По мере удаления от САУ способность к автоматизму слабеет. Поэтому, если пострадает синусовый узел, то его функцию возьмет на себя АВУ. При этом ритм сердца замедляется до 50 ударов. Если роль водителя ритма будет у ножек Гиса, то больше 40 импульсов в минуту они не смогут образовать. Спонтанное возбуждение волокон Пуркинье генерирует очень редкие удары – до 20 за минуту.
Поддержание скорости движения сигналов возможно благодаря контактам между клетками. Они называются нексусами, за счет низкого сопротивления электрическому току задают правильное направление и быстрое проведение сердечных импульсов.
Все главные функции миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость) осуществляются благодаря работе проводящей системы. Процесс возбуждения начинается в синусовом узле. Он работает с частотой 60 — 80 импульсов за минуту.
Сигналы по нисходящим волокнам достигают предсердно-желудочкового узла, немного задерживаются, чтобы сократились предсердия, и по пучку Гиса достигают желудочков. Мышечные волокна в этой зоне сокращаются синхронно, так как скорость импульсов максимальная. Такое взаимодействие обеспечивает эффективный сердечный выброс и ритмичную работу отделов сердца.
ПРАВАЯ И ЛЕВАЯ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА
Пучок Гиса в нижней части, названной бифуркацией, разделяется на две ножки — правую и левую, которые идут субэндокардиально или интракардиально по соответствующей стороне межжелудочковой перегородки. Правая ножка представляет собой длинный, тонкий, хорошо обособленный пучок, состоящий из множества волокон, имеющих незначительные проксимальные разветвления или без таковых. В дистальной части правая ножка пучка Гиса выходит из межжелудочковой перегородки и достигает передней сосочковой мышцы правого желудочка, где разветвляется и связывается анастомозами с волокнами сети Пуркинье.
Несмотря на усиленные морфологические изучения, проводимые в последние годы, структура левой ножки пучка Гиса остается невыясненной. Существуют две основные схемы строения левой ножки пучка Гиса. Согласно первой схеме (Rosenbaum и сотр.), левая ножка еще с самого начала делится на две ветви — переднюю и заднюю. Передняя ветвь — относительно более длинная и тонкая — достигает основания передней сосочковой мышцы и разветвляется в передне-верхней части левого желудочка. Задняя ветвь — относительно короткая и толстая — достигает основания задней сосочковой мышцы левого желудочка. Таким образом внутрижелудочковая проводниковая система представлена тремя проводящими путями, названными Rosenbaum и сотр. фасцикулами, — правой ножкой, передней ветвью и задней ветвью левой ножки пучка Гиса. Множество электрофизиологических исследований поддерживают мнение о трехпучковой (трифасцикулярной) внутрижелудочковой проводниковой системе.
По второй схеме (James и сотр.) считается, что в отличие от правой ножки, левая не представляет собой обособленного пучка. Левая ножка еще в самом начале, отходя от пучка Гиса, разделяется на множество варьирующих по числу и толщине волокон, которые веерообразно разветвляются субэндокардиально по левой стороне межжелудочковой перегородки. Два из множества разветвлений образуют более обособленные пучки — один, расположенный спереди, — в направлении передней, а другой сзади — в направлении задней сосочковой мышцы.
Как левая, так и правая ножка пучка Гиса, подобно межузловым путям предсердий, составлены из двух видов клеток — клеток Пуркинье и клеток, очень похожих на клетки сократительного миокарда.
Большая часть правой и передние две трети левой ножки кровоснабжаются септальными веточками левой передней нисходящей артерии. Задняя треть левой ножки питается септальными веточками задней нисходящей артерии. Существует множество транссептальных анастомозов между септальными веточками передней нисходящей венечной артерии и веточками задней нисходящей венечной артерии (James).
Волокна блуждающего нерва доходят до обеих ножек пучка Гиса, однако в проводниковых путях желудочков нет ганглиев этого нерва.
