Классификация
В зависимости от варианта протекания, гипернатриемия делится на:
- острую – встречается наиболее часто;
- хроническую – о такой форме говорят в тех случаях, если клиническая картина, свойственная подобному нарушению водно-электролитного баланса, наблюдается на протяжении более 2 суток.
Кроме этого, существует несколько степеней тяжести течения такого заболевания:
- умеренная – концентрация натрия не превышает 150 ммоль/л;
- среднетяжелая – содержание такого вещества составляет от 150 до 160 ммоль/л;
- тяжелая – уровень натрия достигает отметки 170-180 ммоль/л.
Опираясь на внутрисосудистое распределение натрия, клиницисты выделяют следующие формы патологии:
- гиповолемическая – потеря воды происходит через кожный покров, почки, ЖКТ, а также органы дыхательной системы;
- гиперволемическая – развивается на фоне использования гипертонических растворов или лекарств, в состав которых входит натрий;
- нормоволемическая – является следствием гормонального дисбаланса при несахарном диабете.
Снижение концентрации жидкости бывает:
- внепочечной или экстраренальной;
- почечной или ренальной.
Специалисты данного направления 24 врача
Ведущие врачи 9 врачей
Сенько Владимир Владимирович
Руководитель Центра хирургии и Онкологии
Стаж работы: 22 года Дунайский, 47
м. Дунайская
Записаться на приём
Михайлов Алексей Геннадьевич
Хирург, онколог, маммолог, эндокринный хирург
Стаж работы: 21 год Ударников, 19
м. Ладожская Маршала Захарова, 20
м. Ленинский пр-т Выборгское шоссе, 17
м. Проспект Просвещения Малая Балканская, 23
м. Купчино
Записаться на приём
Арамян Давид Суренович
Проктолог
Стаж работы: 12 лет Дунайский, 47
м. Дунайская Малая Балканская, 23
м. Купчино
Записаться на приём
Крикунов Дмитрий Юрьевич
Хирург
Стаж работы: 7 лет Дунайский, 47
м. Дунайская
Записаться на приём
Хангиреев Александр Бахытович
Хирург, онколог, колопроктолог
Стаж работы: 12 лет Ударников, 19
м. Ладожская Малая Балканская, 23
м. Купчино
Записаться на приём
Шишкин Андрей Андреевич
Хирург, флеболог, проктолог. Кандидат медицинских наук
Стаж работы: 12 лет Дунайский, 47
м. Дунайская Малая Балканская, 23
м. Купчино
Записаться на приём
Яковенко Денис Васильевич
Врач-хирург
Стаж работы: 13 лет Дунайский, 47
м. Дунайская
Записаться на приём
Яковенко Тарас Васильевич
Врач-хирург, кандидат медицинских наук
Стаж работы: 20 лет Дунайский, 47
м. Дунайская
Записаться на приём
Колосовский Ярослав Викторович
Хирург, маммолог, онколог
Стаж работы: 16 лет Ударников, 19
м. Ладожская
Записаться на приём
+15 врачей
Клинические примеры
Больная М. 40 лет. В возрасте 17 лет стала испытывать жажду, выпивала по 8 литров воды в сутки. Впервые обратилась к врачам в 2009 г., когда объем потребляемой жидкости превысил 12 литров, стала нарастать общая слабость и утомляемость. Диагноз несахарного диабета был поставлен на основании жалоб, в анализе мочи по Зимницкому объем суточной мочи – 8550 мл, относительная плотность мочи – 1002–1005 г/л. Пациентке был назначен препарат Пресайнекс в дозе 10 мкг 2 раза в сутки. При повторном визите через месяц пациентка отметила улучшение самочувствия, объем потребляемой жидкости снизился до 2500 мл. При контрольном анализе мочи по Зимницкому объем суточной мочи – 2350 мл, относительная плотность – 1006–1018 г/л. В дальнейшем титрация дозы не проводилась в связи с достигнутым терапевтическим эффектом препарата. За время наблюдения у пациентки отмечены острые респираторные вирусные инфекции, сопровождавшиеся отеком слизистой оболочки носа. Сублингвальное введение препарата в дозе 30 мкг в сутки было достаточным для устранения симптомов полиурии и полидипсии. Больной М. 19 лет. Диагноз несахарного диабета установлен в 14 лет после удаления герминомы пениальной области и курса химиолучевой терапии. Принимал Минирин 0,1 мг по 1 таблетке 3 раза в сутки. На фоне приема препарата отмечал боли в животе. По результатам проведенного обследования на фоне приема Минирина 0,3 мг/сут суточный диурез – 3 литра, относительная плотность мочи – 1003–1008 г/л. С мая 2010 г. переведен на интраназальное введение десмопрессина. Доза Пресайнекса составила 10 мкг 2 раза в сутки. На фоне приема препарата боли в животе не беспокоят. При контрольном анализе мочи по Зимницкому диурез – 2200 мл/сут, относительная плотность мочи в отдельных порциях составила 1012–1015 г/л. Дальнейшая титрация дозы не проводилась.
Больной Г. 56 лет. Первые признаки заболевания в виде жажды, полидипсии и полиурии до 5 литров в сутки наблюдались с 4–5-летнего возраста. При обследовании в 6-летнем возрасте выявлен несахарный диабет. У отца больного также наблюдались полиурия и полидипсия, но он никогда не обследовался и не лечился. В дальнейшем при обследовании у него также был выявлен несахарный диабет и назначено лечение хлорпропамидом 0,5 г в сутки. У дочери больного Г. с раннего возраста отмечены жажда и полиурия, после обследования у нее диагностировали несахарный диабет. Лечение десмопрессином (Адиуретин) привело к нормализации диуреза и относительной плотности мочи. В настоящее время пациент Г. переведен на препарат Пресайнекс 10 мкг 2 раза в сутки с ранее принимавшегося Минирина 0,2 мг 2 раза в сутки. Больной переведен на интраназальный десмопрессин в связи с неудобствами при приеме Минирина. Это было обусловлено 30–40-минутными интервалами между приемом препарата и приемом пищи, а также 2-часовыми интервалами между приемом пищи и приемом препарата, что затрудняло работу пациента, связанную с частыми командировками. На фоне приема препарата Пресайнекс 20 мкг/сут диурез – 2300 мл, относительная плотность мочи – 1006–1014 г/л.
Лечение Первичного гиперальдостеронизма:
Лечение зависит от причин, обусловливающих гиперальдостеронизм. При первичном гиперальдостеронизме показано хирургическое лечение (одно- или двусторонняя адреналэктомия с последующей заместительной терапией). Предоперационная подготовка проводится антагонистами альдостерона (верошпироном), препаратами калия. При вторичном гиперальдостеронизме осуществляется длительное медикаментозное лечение спироно-лактонами, препаратами калия, ингибиторами синтеза глюкокортикоидов (элиптеном, аминоглютетиамидом). Идиопатический и неопределенный альдостеронизм создают альтернативную ситуацию, при которой целесообразность хирургического лечения оспаривается многими авторами. Даже тотальная адреналэктомия одного надпочечника и субтотальная другого, устраняя гипокалиемию у 60% больных, не дает существенного гипотензивного эффекта. В то же время спиронолактоны на фоне низкосолевой диеты и добавления хлорида калия нормализуют уровень калия, снижают артериальную гипертензию. При этом спиронолактоны не только устраняют эффект альдостерона на почечном и других секретирующих калий уровнях, но и тормозят биосинтез альдостерона в надпочечниках. Почти у 40% больных хирургическое лечение оказывается полностью эффективным и оправданным. Аргументами в его пользу могут быть дороговизна пожизненного использования больших доз спиронолактонов (до 400 мг ежедневно), а у мужчин частота развития импотенции и гинекомастии вследствие антиандрогенного эффекта спиронолактонов, имеющих близкую к стероидам структуру и подавляющих синтез тестостерона по принципу конкурентного антагонизма. Эффективность хирургического лечения и восстановление нарушенного метаболического баланса в определенной степени зависит от длительности заболевания, возраста больных и степени развития вторичных сосудистых осложнений. Однако и после успешного удаления альдостеромы гипертензия остается у 25% больных, а у 40% — рецидивирует через 10 лет. При солидных размерах опухоли, большой длительности заболевания с интенсивными метаболическими расстройствами через некоторое время после операции могут появиться эпизоды гипо-альдостеронизма (слабость, склонность к обморокам, гипонатриемия, гиперкалиемия). Хирургическому лечению должно предшествовать длительное лечение спиронолактонами (1—3 месяца по 200—400 мг ежедневно) до нормализации уровня электролитов и устранения ги-пертензии. Наряду с ними или вместо них могут быть использованы калийсберегающие диуретики (триампур, амилорид). Гипотензивный эффект спиронолактонов при первичном альдостеронизме потенцируется каптоприлом. Длительное введение спиронолактонов несколько активизирует подавленную ренин-ангиотензинную систему, особенно при двусторонней гиперплазии, и тем самым осуществляется профилактика послеоперационного гипоальдостеронизма. Независимо от этиологии заболевания диета должна содержать ограниченное количество поваренной соли и продукты, богатые калием (картофель, курагу, рис, изюм).
Основные причины гипернатриемии
Существуют две основные причины:
- избыточное поступление в организм солей натрия,
- обезвоживание — дефицит воды в клетках и организме в целом.
Избыток поступления ионов натрия в организм наблюдается:
- при внутривенной инфузии соединений натрия;
- при избытке поваренной соли в пище;
- при гиперсекреции альдостерона надпочечниками.
Еще одна из причин — внутриклеточная дегидратация — выход натриевых ионов и воды из клеток в межклеточное пространство.
В каких случаях может наступить обезвоживание:
- при недостаточном питьевом режиме;
- в результате избыточного потоотделения;
- при кровопотерях, сильных, обширных ожогах;
- в результате приема диуретиков;
- диарее, неукротимой рвоте;
- заболеваниях почек или надпочечников.
Вам будет полезно узнать также о снижении концентрации натрия в крови на нашем сайте.
Продукты с избыточным содержанием соли
О чем свидетельствует анализ?
Как разобраться в полученных на руки анализах? Наверное, это возможно, если попробовать руководствоваться приведенными ниже ориентирами:
- Известно, что изменение осмолярности плазмы крови идут параллельно колебаниям содержания катионов натрия в ней. Следовательно, возрастание концентрации Na+ (гипернатриемия) и увеличение ОСК (больше 290 мосм/л) приведет к повышению активности питьевого центра, человека будет не покидать ощущение жажды, а стимуляция синтеза вазопрессина начнет препятствовать выводу водных ресурсов из организма. Увеличение осмолярности плазмы крови на 50 – 60 мосм/л – опасный признак, поскольку в данной ситуации может наступить гибель больного от отека головного мозга.
- И, наоборот, снижение уровня Na+ (гипонатриемия) и снижение ОСК (ниже 280 мосм/л), угнетая производство вазопрессина, способствует усиленному выходу воды из организма посредством почек.
Между тем, все не так просто, поскольку, ориентируясь на концентрацию натрия, можно столкнуться с парадоксальными ситуациями, которые следует учитывать, к примеру: натрий в крови и ОСК снижаются, а осмолярность мочи растет. При этом в чрезмерно концентрированной моче отмечается увеличение содержания Na+. Подобные обстоятельства могут быть обусловлены влиянием такого этиологического фактора, как СНСАДГ (синдром несоответствия секреции антидиуретического гормона), при котором производство АДГ не зависит от того, насколько организм нуждается в воде. И получается, что для полноты картины, свидетельствующей о состоянии организма, необходимо определить количество натрия в крови и моче, а также провести анализ на осмолярность данных биологических сред. Кроме этого, в бланке анализа должен присутствовать и такой показатель, как сахар крови (гипергликемия увеличивает ОСК) и мочевина.
Безусловно, есть и другие примеры несоответствия некоторых показателей между собой, однако эта информация может только запутать пациента. А речь идет только об осмолярности крови…
Физиологические эффекты АДГ
АДГ на уровне почки повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Данный эффект вазопрессина осуществляется посредством его связывания со специфическими G-протеинассоциированными рецепторами на базолатеральной мембране интерстициальной поверхности клеток канальцев почки и повышения активности аденилатциклазы, с последующим синтезом циклического аденозинмонофосфата АМФ (цАМФ).
Известно три типа рецепторов к вазопрессину – V1, V2, V3. Водный баланс регулируется вазопрессином через рецепторы V2. Проницаемость клеток дистальных канальцев и собирательных трубочек определяется числом водных каналов (аквапоринов) в апикальной мембране. При отсутствии АДГ число аквапоринов невелико, и эпителий практически непроницаем для воды, поэтому из организма выводится большое количество гипотонической мочи. Присоединение АДГ к рецепторам ведет к увеличению концентрации внутриклеточного мессенджера – цАМФ, активирующего протеинкиназу, что обеспечивает пассивную реабсорбцию воды, посредством встроенных в апикальную мембрану водных каналов.
Основное место экспрессии V1-рецепторов, приводящей к вазоконстрикции, – гладкая мускулатура сосудов. В физиологических концентрациях АДГ не влияет на АД, а вазопрессорный эффект проявляется при выбросе больших количеств гормона на фоне резкого падения АД (при кровопотере, шоке). V1-рецепторы найдены также в мозговом слое почек, печени и мозге (гипокамп, гипоталамус). В гепатоцитах АДГ стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез. Кроме того, АДГ, взаимодействуя с V1-рецепторами в ЦНС, усиливает память. Активация тромбоцитарных V1-рецепторов способствует их агрегации. V3-рецепторы локализованы в кортикотрофах аденогипофиза, их стимуляция способствует повышению секреции адренокортикотропного гормона.
Патогенез
Увеличение содержания натрия в плазме приводит к повышению ее осмолярности. Из-за изменения осмотического градиента концентрации жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство (кровеносное русло и интерстиций). Вследствие обезвоживания клетки сморщиваются, разрушаются. На фоне нарушения соотношения между внутри- и внеклеточным содержанием ионов Na происходит изменение мембранного потенциала в сторону снижения порога возбудимости.
Эти механизмы лежат в основе возникновения нейропсихических и нейромышечных симптомов. Натрий является симпатическим катионом, то есть, повышает чувствительность клеток к катехоламинам и другим вазопрессорным медиаторам. Поэтому его накопление в клетках гладкой мускулатуры сосудов вызывает увеличение сосудистого тонуса и рост артериального давления.
Пониженный натрий в крови
Если уровень натрия понижается меньше 130 ммоль/л, то можно говорить о гипонатриемии. Чаще всего, такое состояние связано со следующими факторами и патологическими состояниями:
- Недостаточное потребление натрия с пищей;
- Почечная и надпочечная недостаточность;
- Сахарный диабет;
- Слишком обильная потеря жидкости: при рвоте или деарее, при сильной потливости, при приеме мочегонных средств и др.;
- Хроническая сердечная недостаточность.
Проявляется недостаток натрия в организме симптомами:
- Мышечная слабость;
- Частые обморочные состояния, потеря сознания, судороги,;
- Отсутствие аппетита;
- Тошнота;
- Уменьшение кол-ва выделяемой мочи (олигоурия);
- Появление отеков (при выраженной почечной недостаточности);
- Ступор, апатия, и нарушение естественных рефлексов.
Подготовка к тесту на электролиты
Анализ крови на уровень натрия обычно назначается в следующих случаях:
- сбои в работе пищеварительной системы (пищеварительно-кишечный тракт);
- обезвоживание;
- болезни почек.
Сдача крови на анализы требует обязательного соблюдения определенных условий подготовки. Если их не соблюсти, вы получите неточный результат анализа.
Что же включает в себя подготовка к сдаче крови на анализ:
- Кровь сдается натощак. Не принимать пищу нужно не более 14 часов, и не менее 8. Для этого кровь и сдается утром, в промежутке с 8 и до 11 часов. За день от сдачи крови воздержитесь от очень тяжелой пищи и любых напитков кроме воды.
- Если вы курите, то воздержитесь от своей привычки не менее, чем на час перед сдачей анализа.
- Если вы принимаете лекарственные препараты, то заранее поинтересуйтесь у врача, не нужно ли прекратить их прием на какой-то промежуток времени. Это следует сделать по той причине, что некоторые препараты могут исказить ваш анализ.
- Какие-либо инструментальные исследования лучше перенести на другое время после сдачи анализа.
- Постарайтесь избегать различных стрессов. Перед самой процедурой посидите 10-15 минут, стараясь прибывать в спокойном состоянии.
Норма присутствия и выведения
Концентрация основного внеклеточного катиона в плазме крови преимущественно зависит от того, в каком состоянии на тот момент пребывает водный баланс.
Если организм интенсивно теряет воду, это способствует накоплению натрия, и концентрация его ионов в крови проявляет тенденцию к росту.
Противоположный эффект наблюдается в случае «перегрузки» организма жидкостью – тогда уровень натрия заметно снижается.
Норма натрия в крови:
- Здорового человека, перешагнувшего подростковый возраст, обычно составляет 135 – 150 ммоль/л;
- У детей концентрация Na+ несколько ниже и колеблется в пределах 130 – 145 ммоль/л;
- Натрий, содержащийся в красных кровяных тельцах (эритроцитах) взрослого здорового человека, также не покидает привычных для себя границ (13,5 – 22,0 ммоль/л).
В основном, функция фильтрации натрия возложена на почечные канальцы, которые за 24 часа пропускают 2500 ммоль Na+, поэтому понятно, почему даже слабовыраженная почечная недостаточность проявляется отеками, повышением артериального давления и другими симптомами нарушения натриевого гомеостаза. Кстати сказать, в случае почечной недостаточности, сопровождающейся избыточной отечностью, увеличение содержания натрия в моче воспринимается как позитивный момент, который свидетельствует о том, что отеки постепенно исчезают.
Суточная норма выведения данного химического элемента с мочой также значительно разнится у малышей, подростков и взрослых людей, концентрация плавно поднимается с возрастом:
Возраст | Суточная экскреция почками, г/сутки |
---|---|
До полугода жизни | 0,05 – 0,14 |
От 7 месяцев до 2 лет | 0,28 – 0,74 |
От 2 до 7 лет | 0,62 – 1,43 |
От 8 до 14 лет | 1,17 – 2,51 |
Взрослые | 3,00 – 6,00 |
Подобная картина складывается, в первую очередь, исходя из состояния обменных процессов и образа питания. Маленькие дети мало потребляют поваренной соли, да и почки их работают соответственно возрасту, поэтому с мочой выводится только то количество, которое оказывается лишним.
Другие показатели, связанные с ОСК
Таким образом, осмолярность крови (плазмы или сыворотки) – важный параметр, свидетельствующий о сохранении либо расстройстве динамического равновесия воды в организме. Его измеряют с помощью специального лабораторного оборудования или рассчитывают по формуле после проведения необходимых биохимических анализов (натрий, мочевина, глюкоза).
Кроме описываемого объекта исследования (осмолярность), в таблице, расположенной выше, приведены и другие лабораторные тесты: клиренс свободной воды (КСВ – довольно чувствительный и важный показатель концентрационной способности почек) и индекс осмолярности (ИО – соотношение осмолярности мочи и плазмы крови). Они имеют прямое отношение к определению функциональных способностей почек при развитии острой почечной недостаточности (ОПН) и также рассчитываются по формулам.
Правда, и это пока не все: существует еще один показатель, имеющий отношение к осмолярности, который называется осмотическим окном. Норма его – менее 6 мосм/л. Осмотическое окно измеряется в мосм/л или мосм/кг, рассчитывается, исходя из значений ОСК, полученной при осмометрии – фактической, и ОСК, выведенной по формуле – теоретической:
Например, 287 мосм/кг – 284 мосм/кг = 3 мосм/кг (соответствует норме). Если осмотическое окно больше 6, но меньше 10 мосм/л, то врачи подозревают развитие кето-, лактат- либо почечного ацидоза. Если же уровень данного показателя пересекает 10 мосм/л и стремится к повышению, то появляются основания думать о тяжелом отравлении (этиловым или метиловым спиртом, а также другими органическими веществами, которые способны влиять на ОСК).
Гемохроматоз – причины и симптомы высокого уровня железа в организме
Избыток железа – явление более редкое, чем его дефицит, но не менее опасное. Повышенная концентрация железа может сигнализировать о начале многих различных заболеваний. Обычно это результат первичного гемохроматоза — метаболического заболевания, вызывающего чрезмерное всасывание железа из желудочно-кишечного тракта (особенно у больных гемолитической анемией), или вторичного гемохроматоза, развивающегося в результате чрезмерного поступления железа в организм с пищей либо в результате распада эритроцитов.
Высокая концентрация этого микроэлемента может быть связана с такими анемиями, как:
- мегалобластная анемия;
- гемолитическая анемия;
- апластическая анемия;
- сидеробластическая анемия;
- селективная эритролеточная аплазия;
- талассемия или врожденная дизэритропоэтическая анемия
Высокий уровень железа в крови наблюдается также у людей после многократного переливания крови, при некоторых генетических заболеваниях (врожденный гемохроматоз), миелодиспластических синдромах или при течении острого гепатита. Его большое количество в крови также может быть результатом внутримышечных инъекций железа и отравления свинцом.
Другие факторы, повышающие концентрацию железа в крови:
- алкоголь;
- эстрогены;
- противозачаточные таблетки;
- метилдопа и хлорамфеникол.
Одна из наиболее распространенных причин накопления избыточного железа в печени — врожденная мутация гена HFE, вызывающая неконтролируемое всасывание железа из пищи. У здорового человека количество всасываемого железа составляет около 1%, остальные 99% выводятся из организма. В организмах пациентов с мутацией HFE может всасываться до 100% железа.
Избыточное количество железа откладывается в железах и внутренних органах, приводя к нарушениям их работы и заболеваниям. Например, гемохроматоз может привести к печеночной недостаточности или циррозу печени, чрезмерной пигментации кожи, диабету, гормональным нарушениям, кардиомиопатии или сердечной недостаточности.
Клинические признаки патологического превышения норм начинают проявляться, когда количество железа в организме составляет около 15-20 грамм. Первый симптом высокой концентрации железа в сыворотке крови — дисфункция печени, которая может проявляться болями в животе. Когда чрезмерная задержка железа в организме обусловлена метаболическим заболеванием, которое развивается медленно, первые симптомы могут появиться поздно, примерно в возрасте 25-30 лет. Стоит помнить, что симптомы могут быть неспецифическими и поэтому могут быть неправильно истолкованы.
Распространенные симптомы повышенного уровня железа:
- выпадение волос;
- рецидивирующие субфебрильные состояния и лихорадка неизвестной причины (без других сопутствующих симптомов);
- дневная сонливость и усталость;
- потемнение кожных покровов;
- аритмия;
- диабет;
- гипотиреоз;
- проблемы с засыпанием;
- проблемы с концентрацией внимания;
- отсутствие аппетита;
- печеночная энцефалопатия.
Также больного могут беспокоить сухость кожи, боли в суставах, тошнота и рвота, потеря веса. У женщин возможны нарушения менструального цикла, у мужчин — проблемы с эрекцией.
При расшифровке анализа на железо следует иметь в виду, что диагноз можно поставить только при наличии результатов других анализов, указывающих на причину нарушений. Часто требуется определение уровня железа, ферритина и трансферрина, а также латентной железосвязывающей способности.
Гипернатриемия: причины, симптомы, лечение
Гипернатриемией называют повышение концентрации натрия в крови (N=145 ммоль/л). Данное патологическое состояние характеризуется уменьшением количества жидкости в организме. Необходимо заметить, что повышение уровня натрия в крови, как правило, связано с большими потерями воды. В большинстве случаев, причиной обезвоживания считается недостаточное поступление жидкости. При повышенном содержании натрия отмечается неутолимая жажда. Гипернатриемия может развиваться в результате расстройства деятельности почек, поноса, рвоты, подъема температуры тела или чрезмерного потоотделения.
Причины заболевания
Чаще с гипернатриемией сталкиваются люди пожилого возраста. У них развитие чувства жажды носит более медленный и не такой выраженный характер, чем у молодых людей. Следует учитывать, что пожилые люди не всегда в состоянии осуществить утоление жажды. Возможной причиной этого являются психические нарушения и невозможность самостоятельного подъема с кровати. Кроме того, в старческом возрасте отмечается нарушение концентрационной функции почек. Это приводит к затруднению процесса сбережения воды. Использование мочегонных лекарственных средств также является причиной повышения риска развития гипернатриемиии. Увеличение уровня натрия в организме всегда представляет собой серьезную опасность для него.
В пожилом возрасте это особенно актуально. 50% пожилых людей с тяжелой гипернатриемией умирает. В некоторых случаях развитие гипернатриемии связано с выведением почками чрезмерного количества жидкости. Это может отмечаться при таком опасном заболевании, как несахарный диабет. У больных с данной патологией отмечается два вида расстройств. В первом случае речь идет о недостаточной выработке вазопрессина гипофизом. Этот гормон способствует сохранению воды. Кроме того, возможно развитие невосприимчивости почек к данному гормону. Отметим, что несахарный диабет редко приводит к формированию гипернатриемии. Это обусловлено сохранением чувства жажды и возможностью неограниченного питья.
Клиническая картина
Ранние стадии острой гипернатриемии проявляются раздражительностью, сонливостью и слабостью. При прогрессировании заболевания отмечается появление более тяжелых неврологических нарушений (судорожный синдром, кома). Для хронической формы гипернатриемии характерно бессимптомное течение. Это обусловлено работой компенсаторных механизмов организма.
Диагностика заболевания
Выявление гипернатриемии предусматривает проведение биохимического анализа крови. Свидетельством этого патологического состояния считается повышение уровня натрия (более 159 ммоль/л).
Лечение патологического состояния
Борьба с гипернатриемией заключается в восполнении потерянной жидкости. Практически во всех случаях назначается внутривенное введение жидкости. Предусматривается частое повторение анализов крови. Это необходимо для определения качества компенсации жидкости. Стоит помнить, что снижение уровня натрия в крови должно носить очень медленный характер. В противном случае может развиться тяжелое повреждение тканей головного мозга. Для определения причин повышенного содержания натрия в крови используют дополнительные исследования таких биологических жидкостей, как кровь и моча. Установление основной причины гипернатриемии делает лечение специфическим и направленным на борьбу с основной патологией. К примеру, выявление несахарного диабета предусматривает назначение антидиуретического гормона и его аналогов (десмопрессин).
Клиническая картина ЦНД
Основными симптомами несахарного диабета являются обильное учащенное мочеиспускание и жажда. Количество выпитой и выделенной жидкости при легкой форме заболевания обычно достигает 3–5 литров, при средней степени тяжести – 5–8, при тяжелой форме – 10 литров и более. Пациент может обходиться без приема жидкости не более 30 минут. Моча обесцвеченная, ее относительная плотность – 1000–1003 г/л. Обезвоживание приводит к сухости кожи и слизистых оболочек, уменьшению слюно- и потоотделения, развитию стоматитов и назофарингитов. При резком обезвоживании начинает нарастать общая слабость, быстро усиливается головная боль, появляется тошнота. Больные становятся раздражительными, у них могут быть галлюцинации, судороги, коллаптоидные состояния.
В условиях избыточного употребления жидкости у больных снижается аппетит, происходит перерастяже-ние желудка, снижается желудочно-кишечная секреция, замедляется моторика желудочно-кишечного тракта, развиваются запоры. При поражении гипоталамической области воспалительным или травматическим процессом наряду с несахарным диабетом могут наблюдаться и другие нарушения, такие как ожирение, патология роста, галакторея, гипотиреоз, сахарный диабет .
Причины и последствия дефицита натрия в организме — гипонатриемии
Потребность в натрии зависит от многих факторов, включая физическую активность. К причинам дефицита натрия можно отнести:
- недостаточное потребление натрия (диета с низким его содержанием);
- гипергидратация организма – повышенное выведение натрия с мочой или потом (например, при регулярных упражнениях, обезвоживании в жаркий день);
- пищевое отравление с диареей и рвотой;
- употребление слабительных или обезвоживающих веществ;
- цирроз печени;
- гипотиреоз,
- недостаточность почек, сердца, печени;
- синдром Барттера (также известный как синдром несоответствующего высвобождения вазопрессина).
Недостаток натрия в организме человека, то есть гипонатриемия, очень опасен, так как может привести к обезвоживанию, нарушению работы многих органов, а при уровне натрия в организме менее 110 ммоль/л даже к смерти. К счастью, это состояние встречается очень редко.
Гипонатриемия может быть легкой, хронической или острой. Основные симптомы дефицита натрия:
- головная боль и головокружение;
- отсутствие аппетита;
- желудочные симптомы: диарея, запор, рвота;
- дрожание мышц рук и ног;
- низкое кровяное давление;
- сонливость и слабость;
- спутанность сознания и нарушение концентрации внимания;
- трудности с запоминанием;
- сухость слизистых оболочек и кожи.
норма натрия в крови
Факторы, которые поддерживают значения осмолярности
Катионы натрия и другие осмотически активные вещества создают осмотическое давление (ОД) в водных пространствах организма.
Натрий – внеклеточный катион (Na+), рост его концентрации в плазме в любом случае приведет к увеличению ОД. При этом будет стимулирован питьевой центр (центр жажды) и повысится производство антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина. Влияние вазопрессина на V2-рецепторы канальцев почек повысит обратное всасывание воды и ее задержку в организме.
При снижении содержания этого внеклеточного катиона можно ожидать обратный эффект: питьевой центр подавляется, производство антидиуретического гормона падает, мочевыделение – усиливается. Подобные изменения в ту или иную сторону концентрации ионов натрия обычно (за исключением отдельных случаев) идут параллельно колебаниям значений осмолярности плазмы крови.
Определенную роль в данном случае играют белки и, хотя само по себе ОД, которое создают протеины незначительно, оно существенным образом влияет на обмен воды между внутрисосудистым водным пространством и интерстициальной частью. Немаловажными факторами влияния в изменениях осмолярности плазмы крови можно назвать глюкозу и мочевину. И особенно их эффект заметен при развитии патологических процессов, поэтому для расчета теоретической осмолярности у больного берут кровь на определение уровня:
- Натрия;
- Мочевины;
- Глюкозы.
Получив значения концентраций перечисленных показателей, производят расчет теоретической осмолярности крови по формуле: