Методы лечения онкопатологий
Рак – серьезное заболевание, и когда пациенты слышат этот диагноз, они часто сразу выносят себе приговор. Но исследования в сфере онкологических заболеваний движутся вперед. Поэтому сейчас нельзя сказать, что это болезнь, которая обязательно приводит к смерти.
Существует несколько путей к выздоровлению, первый из которых – это хирургический. Опухоль удаляют, чтобы больные клетки не продолжали расти дальше. На первом этапе развития рака хирургическое вмешательство может полностью исключить дальнейшее развитие патологии.
Химиотерапия – это лечение препаратами, которые подавляют работу раковых клеток. Это приводит к тому, что они перестают делиться, а опухоль прекращает расти.
Облучение – это вид лечения высокоэнергетическими лучами, которые убивают пораженные клетки. Применяется вместе с хирургическим вмешательством и химиотерапией.
Гормональное лечение используют в случае, если поражены молочные железы. Таким лечением подавляется увеличение количества больных клеток.
Также применяется иммунотерапия, в ходе которой стимулируется к работе иммунитет организма. За счет этого лечения клетки разрушаются антителами.
Кроме этого, существует лечение ингибиторами, которые взаимодействуют с белками больных клеток, из-за чего они перестают делиться. Лечение онкологии индивидуально, и почти всегда используются несколько методов совместно.
В Клинике доктора Парамонова работают высококвалифицированные врачи-онкологи, используются передовые методы и разработки в лечении онкологических патологий. Записаться на консультацию к онкологу можно по телефону 8 (8452) 66-03-03.
Какие бывают типы генов рака?
Не все мутации одинаково опасны. К раку приводят те, которые возникают в определенных генах:
Онкогены активируют размножение клеток. Злокачественное перерождение происходит, когда они становятся слишком активны. В качестве примера можно привести ген, который кодирует белок HER2. Этот белок-рецептор находится на поверхности клетки и заставляет ее размножаться.
Гены-супрессоры опухолей сдерживают размножение клеток, восстанавливают поврежденную ДНК, вызывают апоптоз — запрограммированную клеточную смерть. Примеры таких генов: BRCA1, BRCA2, TP53 (кодирует белок p53 — «страж генома», который запускает апоптоз в поврежденных клетках).
Мутации, которые приводят к раку, могут быть наследственными (возникают в половых клетках) и соматическими (возникают в клетках тела в течение жизни).
Как минимизировать вред
Самое простое правило, использовать одноразовые электронные сигареты HQD по назначению – избавиться от пагубной привычки. Если у вас есть привычка курения сигарет, то более здоровым решением будет переход на вейпы.
Парение наносит куда меньше вреда здоровью. Вейпер, со временем, может понижать содержание никотина в жидкости, как итог, переход на щелочной ник, а в конце, на безникотиновые жижи. Вот такая, казалось бы простая схема. Собственно, для этого и были придуманы электронные сигареты.
Так же есть смысл приобрести многоразовую pod-систему и заправлять бак щелочным ником с минимальной крепостью. В итоге необходимо полностью перейти на свободный ник, поскольку он наносит меньше вреда лёгким и отказ от классического никотина проходит легче.
Ссылки
| Словари и энциклопедии | |
|---|---|
| В библиографических каталогах |
|
|
Типы клеточной гибели |
|
|---|---|
| Непрограммируемые | Некроз |
| Программируемые |
|
| Клеточный цикл | |||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Фазы |
|
||||||||||
| Регуляторы |
|
|
|
|
|---|---|
| Патогистология |
|
| Типовыепатологическиепроцессы |
|
| Лабораторнаядиагностикаи аутопсия |
|
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
Современные
классификации опухолей основаны на их клинических и особенно
морфологических проявлениях. Последние учитывают при диагностике, выборе
лечения и прогнозировании продолжительности жизни.
Классификация TNM. Клинические критерии характеризуют стадию процесса и распространённость метастазов в организме. Система TNM (tumour, lymph nodules, organ metastases)
учитывает размеры опухоли (Т), наличие метастазов в регионарные и
отдалённые лимфатические узлы (N), а также в другие органы (M). Степень
выраженности каждого показателя — от 1 до 3, для опухолей разных
локализаций её определяют по-разному. Среди карцином, в диаметре не
превышающих 1 см или не прорастающих собственную пластинку
слизистой, отдельно рассматривают микрокарциному (рак щитовидной,
молочной железы и др.) и «рак на месте» (например, рак желудка).
Выделяют оккультные опухоли — не имевшие проявлений и не диагностированные при клиническом обследовании пациентов.
Морфологические критерии классификации опухолей делят на макроскопические и микроскопические.
•
Макроскопические критерии включают размеры, наличие метастазов в
лимфатических узлах и отдалённых органах, а также характер роста. По
характеру роста выделяют опухоли с преимущественным экзофитным,
экспансивным, эндофитным, инфильтрирующим ростом. Возможны различные
макроскопические варианты. Например, карцинома желудка с
преимущественным экзофитным ростом имеет бляшковидную, полиповидную,
грибовидную и блюдцеобразную макроскопические формы. Карцинома лёгкого с
преимущественным эндофитным, инфильтрирующим ростом представлена
узловатой, разветвлённой и узловато-разветвлённой формами.
• Микроскопические критерии классификации опухолей включают следующие признаки:
∨ степень зрелости опухолевых клеток (доброкачественные и злокачественные опухоли);
Симптомы и признаки опухолей гипофиза
Не все новообразования вызывают проблемы со здоровьем – о наличии маленьких очагов их обладатели часто не подозревают.
Крупные опухоли – макроаденомы размером более 1см в диаметре, и карциномы гипофиза, способны сдавливать ближайшие нервы или мозг и вызывать целый ряд тяжелых симптомов:
- Слабость мышц, лишающую человека возможности смотреть в одном направлении обоими глазами одновременно.
- Размытое или двоящееся изображение.
- Головные боли.
- Внезапную слепоту.
- Головокружения.
- Онемение лица.
- Обмороки.
Проблемы со зрением возникают при защемлении нервов, проходящих между глазами и мозгом. Внезапное кровотечение в новообразовании может привести к полной слепоте, потере сознания и даже смерти.
Кроме того, подобные опухоли способны сдавливать и разрушать здоровые области гипофиза. Такое воздействие вызывает нехватку одного или нескольких гормонов и появление дополнительных симптомов:
- тошноты;
- слабости;
- проблем с эрекцией у мужчин;
- потере волос на теле;
- ощущению холода;
- усталости;
- необъяснимой потере или увеличению веса;
- росту ткани молочной железы у мужчин;
- изменению или полному отсутствию менструальных циклов;
- снижению интереса к половой жизни, в основном у представителей сильного пола.
Большие новообразования могут давить на заднюю часть гипофиза и вызывать нехватку гормона вазопрессина. В результате его дефицита возникает несахарный диабет – сильная жажда, частые мочеиспускания и потеря большого количества воды. Такое состояние способно привести к обезвоживанию, изменению уровня минералов в крови, коме – потере сознания, и даже смерти.
Аденомы, выделяющие гормон роста, вызывают следующие симптомы у взрослых:
- Рост черепа, рук и ног.
- Понижение голоса.
- Изменение внешнего вида из-за увеличения лицевых костей.
- Боль в суставах.
- Повышенное потоотделение.
- Камни в почках.
- Увеличение расстояния между зубами и рост выступающей вперед челюсти.
- Утолщение кожи.
- Заболевания сердца.
- Ухудшение зрения.
- Рост волос на теле.
- Онемение или покалывание в руках и ногах.
- Головные боли.
- Утолщение языка и нёба, приводящие к храпу и апноэ – кратковременным остановкам дыхания во сне.
У детей они вызывают боль в суставах, повышенное потоотделение и очень быстрый рост.
Кортикотрофные аденомы приводят к развитию синдрома Кушинга и его симптомов:
- увеличению веса, что особенно заметно проявляется на лице, груди и животе;
- угревой сыпи;
- отекам и покраснению лица;
- депрессии или скачкам настроения;
- ухудшению зрения;
- повышению уровня сахара в крови или даже диабету – неспособности организма передавать глюкозу из крови в клетки тканей для получения необходимой им энергии;
- снижению интереса к половой жизни;
- образованию жировых отложений на задней части шеи;
- увеличению кровяного давления;
- усиленному росту волос на лице, груди или животе;
- головным болям;
- сбоям в менструальном цикле;
- появлению легко образующихся синяков на различных областях тела;
- снижению прочности костей.
Большинство вышеописанных признаков возникает и у детей. При развитии синдрома Кушинга рост таких пациентов замедляется, а успеваемость в школе ухудшается.
Пролактиномы, чаще всего встречающиеся у молодых женщин и пожилых мужчин, вызывают:
- бесплодие;
- потерю интереса к интимной жизни;
- сбои менструальных циклов или их прекращение;
- остеопороз – снижение плотности костей;
- выработку грудного молока у женщин;
- нарушение эрекции.
Редко возникающие тиреотрофные аденомы приводят к развитию гипертиреоза – излишней активности щитовидной железы, и его симптомов:
- быстрому или нерегулярному сердцебиению;
- тремору – дрожанию конечностей, туловища или головы;
- потере веса;
- повышенному аппетиту;
- проблемам с засыпанием;
- беспокойству;
- ускоренной работе кишечника;
- усиленному потоотделению;
- увеличению щитовидной железы, которая выглядит как припухлость в передней части шеи.
Гонадотропные аденомы нарушают менструальный цикл у женщин, а у мужчин понижают уровень тестостерона и интерес к половой жизни. Многие подобные опухоли не производят большого количества гормонов, вызывающих заметные симптомы, но они нередко становятся довольно крупными и провоцируют головные боли, а также ухудшают зрение.
Нужно ли следить за холестерином здоровым людям?
Часто люди начинают следить за теми или иными показателями, когда появляются проблемы и ухудшается самочувствие, но профилактика всегда лучше лечения. Понятие “здоровый человек” слишком общее. Возможно, сейчас у вас нет проблем с печенью с обменом веществ, но это не значит, что их не будет в будущем. Люди с выявленными нарушениями липидного обмена должны регулярно сдавать анализы на холестерин, но и остальным не стоит проверять прочность своего организма.
Если в вашем рационе часто присутствуют жирные блюда, калорийная пища, да и вообще вы любите налегать на сладкое, то это рано или поздно повысит ваш холестерин. Своё влияние могут оказать и другие факторы сердечно-сосудистого риска. На выходе вы рискуете получить атеросклероз со всеми сопутствующими последствиями.
Норма холестерина
Если по результатам анализов ваш холестерин в норме, значит, серьёзных причин для беспокойства нет. При условии соблюдения правил здорового питания и здорового образа жизни следующее обследование можно проходить через несколько лет.
Если же уровень холестерина повышен (от 5 до 6,4 ммоль/л и больше), то стоит контролировать его каждый полгода, чтобы наблюдать динамику. В это же время нужно пересмотреть свой рацион, убрать оттуда продукты, повышающие холестерин, а также отказаться от вредных привычек: курения и употребления алкоголя. О дополнительных рисках, связанных с наличием сопутствующих заболеваний, вас должен предупредить лечащий врач.
Уровнем повышенного риска считается уровень холестерина свыше 6,4 ммоль/л. Такой показатель говорит о необходимости специализированного лечения, поскольку велика вероятность развития ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых осложнений. Программу лечения должен составить врач на основе проведённых анализов, в том числе на выявление уровня ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов.
История исследования
Прогрессивное развитие методов изучения клетки к концу XIX века было сопряжено с важными открытиями в области цитологии. Тем не менее регистрируемые факты клеточной смерти в рамках представлений той эпохи считались случайными и незапланированными явлениями. К примеру, упоминание факта клеточной смерти встречается в работе Карла Фохта, датированной 1842 годом.
Более пристальное внимание процессу клеточной гибели было уделено во второй половине XX столетия. В 1951 году была опубликована статья Альфреда Глюксманна, в которой клеточная смерть была рассмотрена в контексте нормального онтогенетического развития. Исследования феномена программируемой клеточной смерти начались с конца 1960-х годов
Одним из первых в данной области был Джон Керр, который изучал гибель гепатоцитов при остром поражении печени у крыс. В 1972 году коллектив британских учёных во главе с Дж. Керром впервые предложили использовать термин «апоптоз» для обозначения программируемой клеточной смерти. В своей статье, опубликованной в «Британском журнале онкологических исследований» они дали морфологическое описание апоптоза и высказали основные представления о функциях данного процесса. 14 марта 2000 года Джон Керр был удостоен престижной премии Пауля Эрлиха и Людвига Дармштедтера за свой вклад в исследования апоптоза.
В 1974 году трое учёных из кембриджской лаборатории молекулярной биологии — Сидней Бреннер, Джон Салстон и Роберт Хорвиц — приступили к изучению развития клеток нематоды Caenorhabditis elegans. В ходе их исследований выяснилось, что при развитии C. elegans погибает 131 из 1090 клеток. Со временем учёным удалось выявить генетические детерминанты и молекулярные механизмы апоптоза. В итоге С. Бреннер, Дж. Салстон и Р. Хорвиц в 2002 году были удостоены Нобелевской премии по физиологии или медицине за открытия в области генетической регуляции развития органов и за достижения в исследованиях программируемой клеточной смерти. Помимо этого в 2000 году Роберту Хорвицу наряду с Джоном Керром была вручена премия Пауля Эрлиха и Людвига Дармштедтера.
Джон Салстон получил Нобелевскую премию по медицине в 2002 году за новаторское исследование апоптоза.
Начиная с последней декады XX века наблюдается интенсивное увеличение числа публикаций, посвящённых исследованиям апоптоза. В 1988 году было установлено, что Bcl-2 ингибирует процесс апоптоза. С конца 1980-х годов начались первые работы по исследованию Fas/FasL-рецепторно/лигандной системы, лежащей в основе одного из основных рецептор-зависимых путей апоптоза. В 1992 году установлен факт экспрессии фосфатидилсерина на внешней мембране апоптотических клеток. В 1993 году были идентифицированы ингибиторы белков апоптоза (IAP). В 1994 году начаты исследования структуры каспаз. В 1996 году было установлено, что цитохром c в комплексе с АТФ участвует в активации каспазы-3.
К 2000 году число публикаций на тему апоптоза превышало 35 539, а уже к марту 2008 года количество публикаций превысило отметку в 143 400. В настоящее время установлены основные механизмы реализации апоптоза в эукариотических клетках, активно ведутся исследования регуляторов и активаторов апоптоза. Интерес учёных связан с возможностью применения знаний о программируемой клеточной смерти при лечении онкологических, аутоиммунных и нейродегенеративных заболеваний.
График количества публикаций по теме апоптоза
Полипы в кишечнике
Излюбленное место полипов — большая и прямая кишка. Образования, развивающиеся из эпителиальных клеток этих органов, называются колоректальными. Чаще всего обнаруживаются именно такие полипы, поэтому начнем с них.
Полип прямой кишки
По статистике, 20-30% взрослых людей имеют какой-либо колоректальный полип. Это правда, что большинство этих опухолей безвредны, но также бывает, что колоректальный полип вызывает рак кишечника.
Почему и как развивается полип пока неизвестно. Пока мы можем только назвать факторы, которые способствуют этому процессу. Также врачи не могут с уверенностью сказать, полностью ли застрахован человек от развития полипов или, наоборот, это неизбежное заболевание. Так или иначе известно, что полип — не что иное, как результат внеклеточной активности клеток.
Нормальная клетка планомерно растет и делится. Это естественный процесс. Проблемы начинаются, когда гены мутируют и клетки начинают бесконтрольно размножаться — новые клетки не нужны, но они все еще могут формироваться. Бесконтрольно растущие клетки кишечника производят полипы. Полипы могут возникать в любой области кишечника, хотя чаще всего они возникают на левой стороне толстой и прямой кишки.
МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА
ГИСТОГЕНЕЗ И ЦИТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ
Термин
«гистогенез опухолей» означает их тканевое происхождение. Это не совсем
точно, так как сейчас мы можем определять не только тканевое, но и
клеточное происхождение опухоли, т.е. её цитогенез. Особенно хорошо
изучен цитогенез опухолей кроветворной и лимфоидной ткани —
гемобластозов. Теория цитогенеза гемобластозов основано на учении о
стволовых и полустволовых клетках — предшественницах конкретных
линий дифференцировок. Многие вопросы происхождения солидных опухолей
пока спорны, поскольку данных о клетках-предшественницах многих тканей
недостаточно. Теория гисто- и цитогенеза опухолей имеет несколько
основных положений.
• Трансформации подвержены только пролиферирующие соматические клетки (полиили унипотентные клетки-предшественники).
•
Опухолевая клетка способна повторять в извращённой форме признаки
дифференцировки (фенотип), заложенные в её клетке-предшественнице.
•
В опухолевых клетках извращение дифференцировки вызвано её
блоком. При блоке дифференцировки на уровне унипотентных клеток
опухолевые клетки обладают минимальной фенотипической гетерогенностью.
При блоке на уровне полипотентных клеток выражена фенотипическая
гетерогенность опухолевых клеток, возникают клетки-химеры с
множественной дифференцировкой.
•
Дифференцировка опухолевых клеток зависит от уровня малигнизации
клетки-предшественницы и уровня блока дифференцировки. Доброкачественные
опухоли развиваются при трансформации унипотентных клеток с низким
блоком дифференцировки, поэтому они построены из зрелых клеточных
элементов. Для злокачественных опухолей характерен меньший уровень
дифференцировки клеток по сравнению с доброкачественными, что связано с
их развитием из полипотентных клеток, наличием высокого блока
дифференцировки. Чем выше уровень малигнизации и блока дифференцировки,
тем менее дифференцированная злокачественная опухоль возникает.
СТРОМА ОПУХОЛИ
Опухоли
состоят из паренхимы и стромы. Паренхима опухоли — собственно
опухолевые клетки, возникшие в результате злокачественной трансформации
исходной клетки и её клональной пролиферации. Строма в опухоли, как и в
нормальной ткани, в основном, выполняет трофическую, модулирующую и
опорную функции. Стромальные элементы опухоли представлены клетками и
межклеточным матриксом соединительной ткани, сосудами, нервными
окончаниями.
Межклеточный матрикс состоит из базальных мембран и собственно соединительнотканного матрикса.
•
Базальные мембраны содержат коллагены типов IV, VI и VII,
гликопротеины (ламинин, фибронектин, витронектин), протеогликаны
(гепарансульфат и др.).
• Собственно
соединительнотканный матрикс содержит коллагены типов I и III,
фибронектин, протеогликаны и гликозаминогликаны.
В зависимости от развитости стромы различают опухоли органоидные и гистиоидные.
•
Органоидные опухоли имеют паренхиму и развитую строму. Пример
органоидных опухолей — опухоли из эпителия. При этом степень
развитости стромы может быть различной: от узких редких фиброзных
прослоек и сосудов капиллярного типа (медуллярный рак) до мощных полей
фиброзной ткани с едва различимыми эпителиальными опухолевыми цепочками
(фиброзный рак, или скирр).
• Гистиоидные
опухоли. Преобладает паренхима, строма практически отсутствует, так как
представлена лишь тонкостенными капиллярами, необходимыми для питания.
По гистиоидному типу построены опухоли из соединительной ткани.
Как выглядят раковые клетки под микроскопом?
Если коротко, то они сильно отличаются от нормальных, тех, что ожидает увидеть патологоанатом, когда рассматривает под микроскопом фрагмент ткани. Раковые клетки имеют более крупные или мелкие размеры, неправильную форму, аномальное ядро. Если нормальные клетки в одной ткани все примерно одинаковых размеров, то раковые зачастую разные. Ядро содержит очень много ДНК, поэтому оно крупнее (его размеры тоже вариабельны), а при окрашивании специальными веществами выглядит более темным.
Из нормальных клеток образуются определенные структуры, например, железы. Раковые клетки располагаются более хаотично. Например, они образуют железы искаженной, неправильной формы или непонятные массы, которые на железы совсем не похожи.
Что повышает холестерин?
Повышение уровня холестерина может быть связано с различными факторами
Первое, на что стоит обратить внимание, — рацион. Если у человека наблюдается небольшое повышение уровня холестерина врачи обычно рекомендуют ему употреблять меньше пищи с высоким содержанием насыщенных жиров, однако способствовать повышению уровня холестерина могут и некоторые нарушения в работе организма
Например, хроническая почечная недостаточность или снижение функции щитовидной железы. У некоторых людей уровень холестерина может быть повышенным “от природы” и передаваться по наследству. Такая генетическая аномалия называется “семейной гиперхолестеринемией”.
Формируя свой рацион, нужно помнить, что холестерин содержится только в продуктах животного происхождения. Этот аргумент часто приводят в пользу растительного типа питания вегетарианцы. Однако это не означает, что если исключить животную пищу, то остальное питание может быть бесконтрольным. Жаренная на растительном масле пища и продукты с содержанием пальмового масла тоже способны оказать негативное влияние на липидный обмен.
Сколько никотина в hqd
Как правило, многие производители одноразовых электронных сигареты предпочитают использовать в жидкостях крепость 50 мг. Конечно, можно найти и более лёгкие варианты, к примеру 20 или 30 мг. Но этот вариант крайне редко, поскольку малая крепость жижи не способна удовлетворить потребность в никотине.
Не стоит забывать, что солевуха всё же вредна для организма. Из-за содержащихся солей никотин быстро впитывается организмом и попадает в кровь, что вызывает быстрый подъём давления. А если «перепарить», то может возникнуть ощущение тошноты и рвота, а это первый признак отравления.
Девушка и HQD с солевым никотином
Стадии развития рака толстой кишки
Существуют четыре типа генов, мутации в которых могут приводить к развитию рака:
-
Протоонкогены
Это нормальные гены клеток, участвующие в регуляции процессов их роста и дифференцировки. Они нужны для бурного развития организма во внутриутробном периоде, и во взрослом состоянии не активны. -
Гены-супрессоры опухолей
Необходимы для подавления размножения клеток. -
Гены, участвующие в запрограммированной гибели клеток путем апоптоза
Основная биологическая роль апоптоза в норме — установление нужного равновесия между процессами размножения и гибели клеток. - Гены, отвечающие за процессы репарации (исправления) ДНК
ПАТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА
Развитие
опухолей — результат возникновения мутаций в соматических клетках,
происходящих при повреждении молекул ДНК. Это заключение подтверждают
следующие факты:
∨ наличие корреляций определённых хромосомных мутаций с типами опухолей;
∨ развитие опухолевого фенотипа в клетках при трансфекции в них онкогенных вирусов;
∨ обнаружение мутагенных свойств у большинства известных канцерогенных агентов.
Развитие
опухолей — результат влияния разнообразных канцерогенных агентов с
разными механизмами действия (рис. 7-1). Объяснение этому было
дано лишь в последние десятилетия, когда рак стали рассматривать как
генетическое заболевание. Генетические перестройки под действием
канцерогенных агентов возможны как в соматических, так и в половых
клетках. Мишени канцерогенных агентов:
∨ протоонкогены, регуляторы пролиферации и дифференцировки клеток;
∨ гены — супрессоры опухолей (антионкогены), ингибирующие пролиферацию клеток;
∨ гены, участвующие в апоптозе клеток;
∨ гены, отвечающие за репарацию ДНК;
∨ гены-мутаторы;
∨ теломераза.
Рис. 7-1. Молекулярные основы канцерогенеза и морфогенез опухолевого роста.
Генетическая
индивидуальность опухолей проявляется как в молекулярных механизмах
канцерогенеза, так и в прогрессии опухоли. Согласно теории «Gatekeeper«, объясняющей феномен органоспецифичности опухолей, в опухолевом росте участвуют три группы генов: gatekeepers,caretakers,guardsmen.
Заключение
Если вы хотите избавиться от пагубной привычки курения, то HQD может вам в этом помочь. Парение электронных сигарет наносит гораздо меньше вреда, чем табачные сигареты. Но не стоит забывать, что и Ашкуди не стоит злоупотреблять. Если вы парите одну крепость жижи, то лучше стараться понизить содержание ника в жиже, а не повысить
Для того, чтобы полностью отказаться от никотина, важно снижать дозу поступления ника в лёгкие. Вполне вероятно, что через время вам и вовсе не понадобиться парить
Помните, что вейпинг способен нанести вред вашему здоровью. Частое использование жидкостей с солевым никотином вызывает резкие перепады давления. Пар от электронок воздействует на лёгкие, а компоненты жижек могут вызвать аллергическую реакцию. Не стоит забывать и об отравлениях от передозировки.
Разумеется, HQD – это не игрушка и не способ развлечения с возможностью скоротать время. Не стоит увлекаться вейпингом просто ради удовольствия. Даже солевой никотин в жидкостях вызывает привыкание.
Минимизировать вред организму можно, если парить редко и в умеренных дозах лишь тогда, когда тело требует новой поставки никотина в кровь. Безникотиновые жидкости снижают риск получения проблем для здоровья. Если в данный момент вы ещё не готовы парить «нулёвочки», то стоит понижать количество ника в жидкости, чтобы в итоге достигнуть своей цели – бросить курить.
Солевой никотин HQD | НЕ ПРОБУЙ ПОКА НЕ ПОСМОТРИШЬ ЭТО ВИДЕО !!! | Честный обзор
Смотрите это видео на YouTube
Karo Pro – автор Youtube-канала
Мне понравился пост14Мне не понравился пост2
