Гранулема зуба

Лечение ХГБ

Ранняя диагностика заболевания и направленное интенсивное применение соответствующих антибиотиков – лучший способ лечения инфекции ХГБ. Первоначальная антибактериальная терапия широкого профиля показана на время проведения тестов по выявлению конкретных возбудителей инфекции, которых необходимо точно выявить, а не действовать наугад. Против серьезных инфекций могут потребоваться внутривенные антибиотики. При наличии угрозы жизни пациента иногда применяют переливания нейтрофилов.

Все пациенты с ХГБ должны принимать превентивную противомикробную терапию, обычно триметопримом/сульфаметоксазолом и интроконазолом. Эти препараты снижают инфицирование до 70%. Поскольку критичные для ХГБ инфекции присутствуют в окружающей среде и обычно не находятся в человеческом организме, эффект профилактики направлен на «создание стены» вокруг пациента: ее все еще сможет «перепрыгнуть» инфекция, но развиться – с большим трудом. Кроме того инфекция не подвергается без надобности воздействию лекарственных антибиотиков, и не вырабатывает к ней резистентность.

Ежедневный прием противогрибковых таблеток интраконазол снижает грибковую инфекцию при ХГБ. Максимальная профилактика при ХГБ включает прием таблеток котримоксазола 2 раза в день, и интраконазола – один раз, плюс инъекции гамма-интерферона 3 раза в неделю. При такой профилактической терапии средняя частота тяжелых инфекций при ХГБ составляет менее одного случая в четыре года, с поправкой на индивидуальные факторы.

Гамма-интерферон обычно вырабатывается организмом самостоятельно, но также может быть добавлен в виде инъекций для стимулирования иммунитета. Пациенты с ХГБ, получающие гамма-интерферон (в виде подкожных инъекций 3 раза в неделю) на 70% меньше подвержены инфекциям, а если они случаются, то протекают в более легкой форме. Гамма-интерферон не является лекарством от ХГБ. Он может вызывать повышение температуры, слабость и депрессию в качестве побочных эффектов, для предотвращения которых перед инъекцией принимают ацетаминофен (тиленол). Некоторые пациенты предпочитают воздерживаться от таких инъекций из-за неприятных ощущений, стоимости препарата или побочных эффектов. Гамма-интерферон в дозах даже ниже стандартно рекомендованных могут дать некоторую защиту от инфекций. Побочные эффекты обычно соотносятся с объемом дозы препарата и могут быть уменьшены дозировкой или снижением частоты инъекций.

Трансплантация стволовых клеток – единственный способ полного излечения ХГБ, но это весьма сложная и не везде еще доступная процедура. У пациента может не быть полностью подходящих братьев или сестер в качестве доноров, да и традиционная консервативная терапия вполне может оказаться успешной, поэтому не все соглашаются на трансплантацию. Однако у некоторых пациентов с ХГБ могут сложиться хорошие условия для проведения трансплантации. При наличии подходящего родственного или неродственного донора и хорошего состояния самого пациента трансплантация костного мозга может быть очень эффективной. Сейчас все чаще пациентов стараются направлять на трансплантацию. Генная терапия пока не доступна для лечения ХГБ. Но некоторые лаборатории работают над этим новым методом, так что генная терапия в будущем может стать хорошим инструментом лечения данного заболевания.

Многие специалисты утверждают, что плавание следует практиковать только в бассейнах с качественно хлорированной водой. Солоноватая вода может способствовать контакту с микроорганизмами, особо опасными для пациентов с ХГБ (Francisella philomiragia, Chromobacterium violaceum).

Большой риск для пациентов с ХГБ – обращение с садовой мульчей (измельченная заплесневелая древесная кора) или грунтом. Контакт с этими субстанциями чреват тяжелой опасной для жизни пневмонией в результате вдыхания грибка Аспергиллус, обитающего в гниющей растительной массе. Пациентам с ХГБ следует оставаться дома в период сельхозработ с мульчей или компостом по соседству. Мульча не так опасна, в случае если она разложена по поверхности участков, не разбрасывается и не ворошится граблями. Пациентам не следует собственноручно ворошить кучи компоста и перегноя, пересаживать домашние растения, чистить подвалы, гаражи, ковры, разбирать садовые постройки, проводить земляные работы, косить траву, сгребать листья граблями, перегружать сено. Пациентам следует обращаться к доктору даже по поводу незначительных инфекций и недомоганий.

Прогноз излечения

У каждого второго больного болезнь проходит самостоятельно ещё на первых этапах, никак не влияя на продолжительность жизни. При значительном поражении жизненно важных органов, например, сердца, продолжительность снижается в среднем до 2-х лет.

Признаки благополучного исхода:

отсутствие симптомов или синдром Лефгрена;
патология началась остро, с лихорадкой;
Возраст до 35-40 лет;
ранее не выписывались глюкокортикостероиды;
работа жизненно важных органов в норме;
спонтанное разрешение болезни;
эффект от минимальных доз СГКС;
пациент прошел полноценное лечение СГКС в течение года;
ремиссия от 3-х лет.

Признаки неблагоприятного исхода:

среди симптомов: кашель, одышка;
поражение в нескольких системах;
температура повышена постоянно;
прогресс симптомов;
пациент старше 55 лет;
больной работает на вредном производстве;
наличие рецидивов;
больной ранее принимал глюкокортикостероиды;
лечение СГКС не полным курсом (до года);
глюкокортикостероиды не привели к стабильной ремиссии;
проводилось лечение сильными препаратами по ложным диагнозам.

История

Это состояние было впервые описано в 1954 году Джейнвей, который сообщил о пяти случаях заболевания у детей. В 1957 году он был далее охарактеризован как «смертельная гранулематозная болезнь детства». Основной клеточный механизм, вызывающий хроническую гранулематозную болезнь, был открыт в 1967 году, и с тех пор исследования дополнительно прояснили молекулярные механизмы, лежащие в основе заболевания. Использование антибиотикопрофилактики, хирургического дренирования абсцесса и вакцинация привело к тому, что термин «смертельный» был исключен из названия болезни, когда дети дожили до взрослого возраста.

Этиология аутоиммунного гранулематоза

На сегодняшний день установить точные причины гранулематоза Вегенера так и не удалось. Однако существуют такие теории возникновения васкулита:

Инфекционная. Ученым только удалось выявить, что существует определенная связь между инфекционными болезнями носоглотки и других воспалительными процессами в организме. Было выявлено, что одной из главных причин развития гранулематоза Вегенера является носительство Staphylococcus aureus в носоглотке.
Лекарственная. Длительные курсы приема таких групп препаратов, как: антибиотики, гормоны и цитостатики.
Генетическая. Наследственная предрасположенность к появлению гранулематоза.
Аллергическая. Появление гранулем могут провоцировать, как эндогенны, так и экзогенные аллергены, которые провоцируют появление воспалительных процессов конъюнктивы и верхних дыхательных путей.
Аутоиммунная. У большинства пациентов, страдающих этим недугом, в крови были выявлены иммунные комплексы. Исследователям также удалось обнаружить антитела к цитоплазме нейтрофилов, антигены B8, B7, DR2 главного комплекса гистосовместимости. Появившиеся иммунные комплексы начинают накапливаются, а затем оседают на сосудистой стенке. Они выделяют вещества, которые приводят к повреждениям эпителия, выстилающего сосудистую стенку. Эти процессы приводят к образованию воспалительных реакций, которые в свою очередь провоцируют повышение IgG, IgА, IgЕ, а также появление аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов. Длительные воспалительные процессы приводят к образованию гранулем (плотных узелков). А они в свою очередь приводят к нарушению целостности структуры сосудистой и появлению геморрагий.

Симптомы заболевания

Общая симптоматика зависит от формы патологии. При образовании гранулем наблюдаются приступы боли при воздействии горячей пищи. Надавливание на пораженный зуб и десну сопровождаются болью. Размер и плотность слизистой в пораженной зоне меняются, гранулема формируется под костью или слизистой.

Обострение сопровождается появлением свищей, которые растут и постепенно выделяют свое содержимое в ротовую полость. При этом гнойные свищи могут появиться не только на деснах, но и на скулах, щеках, шее, подбородке. Выделение гноя может проводиться вместе с выделением гранулезной ткани. Далее свищ проходит, а на его месте появляется шрам.

Гранулематозная форма долго протекает без выраженных симптомов. Только после роста гранулемы до крупных размеров и образования кист появляются основные симптомы: изменение цвета и сильная боль в зубе, развитие флюса и опухание десен в пораженной зоне. Слишком большие кисты могут спровоцировать перелом челюсти и длительную реабилитацию.

Фиброзный периодонтит – это самая скрытая форма патологии. Болевые ощущения при пережевывании пищи и употреблении горячих напитков отсутствуют. Выраженные симптомы наблюдаются только при обострении. Присутствует общее отравление организма из-за проникновения гноя в кровь, зуб расшатывается, лимфатические узлы в данной области становится крупнее.

Диагностика хронического периодонтита

На приеме у стоматолога проводится визуальный осмотр, пальпация, перкуссия зуба, зондирование кариозных тканей, оценка температуры. Только после выполнения электроодонтодиагностики и радиовизиографии устанавливается точный диагноз. Обязательно делается рентгеновский снимок для проверки разрежения костной ткани. Электроодонтодиагностика демонстрирует возбудимость более 100 мкА.

Наши врачи

Могинов Данис Раисович
Врач стоматолог — ортопед
Стаж 19 лет
Записаться на прием

Большова Оксана Игоревна
Врач стоматолог-ортодонт

Записаться на прием

Палащенко Татьяна Всеволодовна
Врач стоматолог-терапевт
Стаж 45 лет
Записаться на прием

Антюхин Евгений Борисович
Врач стоматолог-хирург
Стаж 18 лет
Записаться на прием

Киселева Елена Николаевна
Врач стоматолог-терапевт, врач высшей категории
Стаж 39 лет
Записаться на прием

Туаев Сергей Казбекович
Врач стоматолог-имплантолог
Стаж 33 года
Записаться на прием

Муратов Вадим Марсельевич
Врач — ортодонт
Стаж 14 лет
Записаться на прием

Юнин Сергей Анатольевич
Врач стоматолог-ортопед, кандидат медицинских наук, врач высшей категории
Стаж 39 лет
Записаться на прием

Елизарова Наталия Олеговна
Врач стоматолог-терапевт, заведующая отделением стоматологии
Стаж 42 года
Записаться на прием

Федосеев Михаил Иванович
Врач стоматолог-ортопед
Стаж 29 лет
Записаться на прием

Максимец Вера Афанасьевна
Врач стоматолог-терапевт
Стаж 41 год
Записаться на прием

Муратова Светлана Ивановна
Врач — гигиенист стоматологический
Стаж 12 лет
Записаться на прием

Кузовкова Марина Анатольевна
Врач стоматолог-терапевт, врач первой категории
Стаж 28 лет
Записаться на прием

Авлюкова Алтын Лиджи-Горяевна
Врач-стоматолог детский, врач-стоматолог
Стаж 16 лет
Записаться на прием

Сёмочкина Ирина Николаевна
Врач стоматолог-терапевт
Стаж 25 лет
Записаться на прием

Губанова Татьяна Васильевна
Врач стоматолог-ортопед
Стаж 33 года
Записаться на прием

Лечение хронической формы

Хорошая проходимость каналов позволяет выполнять терапевтическое лечение:

Вскрытие зуба.
Обработку антисептиком.
Очистку каналов.
Применение противовоспалительных препаратов.
Установку временной пломбы.

После процедуры назначаются антибиотики и повторный прием спустя 3 месяца. Если рентген покажет излечения от заболевания, то проводится обработка каналов антисептиком и установка постоянной пломбы. Хирургическое вмешательство подразумевает проведение цистэктомии, резекции верхней части корня, гемисекции, удаления корня. Отсутствие результатов после лечения является поводом для экстракции больного зуба.

Обострение хронического периодонтита

Нередко пациенты обращаются за лечением острого хронического периодонтита, который проявляется достаточно ярко. В основном это касается гранулёматозного и гранулирующего видов, обострения которых возникают гораздо чаще, чем фиброзного. Клинические проявления в этот период включают в себя:

постоянную локализованную боль;
отёк мягких тканей;
наличие реакции на воздействие механических раздражителей;
болезненную реакцию лимфатических узлов.

Венерическая лимфогранулема – осложнения

Поздние осложнения могут возникнуть через несколько лет после первичного поражения:

Слоновость – синдром, характеризующийся упругим твердым отеком ног (слоновой кости) или наружных половых органов. Это происходит при хроническом застое лимфы из-за воспалительных (филяриоз, венерическая лимфогранулема) или невоспалительных факторов

Важно лечить основное заболевание, также применяется консервативное (компрессионная повязка, массаж) и хирургическое (лимфодренаж) лечение.
Стриктуры половых органов – рубцовые сужения, возникающие в результате травмы или воспаления.
«Идентификационная реакция» на коже – аллергическая реакция на воспалительный очаг.
Мультиформная экссудативная эритема – повышенное изменение кожи, обычно размером с более мелкую или большую монету. Цвет варьируется от светло-красного до коричневато-красного

Центральная часть быстро отступает и приобретает бледный цвет, в то время как края изменения сохраняются, сохраняя красноватый оттенок.
Узловатая эритема – проявляется болезненными узелками на голенях. Это чаще встречается у молодых людей, особенно у женщин. Это аллергическая реакция на различные микроорганизмы и лекарства. При лечении важно устранить предрасполагающий фактор. Прогноз очень хороший.

Диагностика синдрома Марфана

Диагностика генетической аномалии включает в себя комплекс мероприятий по определению всех симптомов болезни, а также изучению вероятности развития мутации:

Сбор жалоб — детальное изучение всех патологических признаков.
Определение анамнеза — выяснение состояния здоровья родителей.
Тщательный осмотр, измерение роста, размаха рук и других антропометрических показателей. Скрининговый тест для детей в возрасте 7–18 лет — это измерение длины среднего пальца руки. У пациентов с синдромом Марфана показатель превышает отметку в 10 см.

Генетическое обследование включает в себя выявление генотипа ДНК — идентификацию мутаций в гене FBN1. При возможности назначают специфические лабораторные тесты — определение выведения с мочой метаболитов соединительной ткани, таких как оксипролин и гликозаминогликаны.

Чтобы подтвердить нарушения развития соединительной ткани и оценить степень выраженности мутации гена FBN1, пациентам с подозрением на синдром Марфана назначают:

ЭКГ;
УЗИ сердца;
КТ-ангиографию аорты и других сосудов;
КТ грудной и брюшной полостей;
МРТ позвоночника и головного мозга;
специфические обследования на осмотре у офтальмолога;
биопсию кожи.

Для окончательного определения диагноза используют общепринятые Гентские критерии 2010 года, согласно которым диагноз устанавливают в случаях:

подтвержденной мутации гена FBN1 и расширения корня аорты или эктопией хрусталика;
подтвержденного расширения корня аорты в сочетании с эктопией хрусталика;
подтвержденной эктопии хрусталика в сочетании с любыми признаками системного поражения соединительной ткани.

Важно! Существует группа «марфаноподобных» синдромов, при которых внешне пациенты очень напоминают больных с аномалией гена FBN1, но причина их патологии скрывается в других нарушениях. К примеру, гомоцистинурия — это обменное заболевание, которое проявляется системными изменениями соединительной ткани, но может приводить к внезапным инсультам и существенно замедляет умственное развитие ребенка

Поэтому важно точно определить причину заболевания соединительной ткани и своевременно начать лечение.

Диагностика ХГБ

Существует пять различных генетических видов ХГБ. Наиболее часто встречающаяся форма называется «Х-сцепленной», потому что ее источник расположен в Х-хромосоме (70% случаев в США и Европе) и поражает почти исключительно мальчиков. Однако остальные 4 типа расположены в других хромосомах и имеют аутосомно-рецессивный тип наследования. Данные типы поражают в равной степени мальчиков и девочек, так что около 15% случаев приходится на девочек. При «Х-сцепленной» форме мальчики заболевают, в то время как девочки являются относительно бессимптомными носителями заболевания.

Тяжесть протекания ХГБ может частично определяться спецификой генной мутации. Обычно инфекции, ведущие к постановке диагноза ХГБ, начинаются уже в детстве. Однако некоторые пациенты могут не подвергаться инфекциям до подросткового или взрослого возраста. Врачи не должны игнорировать возможность ХГБ у взрослых пациентов с пневмонией, вызванных характерными для ХГБ возбудителями. Следовательно, любой пациент в любом возрасте с такой инфекцией (Staphylococcus aureus, Burkholderia cepacia complex, Serratia marcescens, Nocardia and Aspergillus) должен направляться на диагностику ХГБ, если только к тому нет веских контраргументов.

Наиболее точный тест крови на ХГБ измеряет количество перекиси в фагоцитах с помощью реагента дигидрородамин. Существуют и другие анализы для диагностики ХГБ, такие как NBT (данный анализ по-прежнему практикуется, но является менее надежным). После прохождения анализа на ХГБ полезно выяснить генетический подтип заболевания для целей планирования семьи, а также поскольку некоторые типы ХГБ в большей степени являются показаниями к проведению трансплантации костного мозга/стволовых клеток (ТКМ/ТГСК).

Часто задаваемые вопросы

Чем опасна гранулёма?

Если вовремя ее не удалить, она перерастает в кисту, которую труднее лечить. Гранулёма как очаг инфекции в организме ухудшает самочувствие, способствует развитие различных болезней: от флюса, гайморита и остеомиелита до болезней внутренних органов.

Больно ли удалять гранулёму?

Несмотря на то, что лечение гранулёмы – сложная процедура, бояться не стоит. Перед тем как приступить, пациенту вводится анестезия. Современные анестетики действуют быстро и долго. Поэтому пока врач делает свою работу, вы ничего не чувствуете.

Гранулема на корне зуба и киста: в чем разница?

Гранулёма – это разрастание, состоящее из тканей с инфицированными клетками, которое крепко врастает в костные структуры пародонта. Киста представляет собой «капсулу», заполненную жидкостью (экссудатом), способная прилипать к зубному корню у апикального отверстия.

Можно ли вылечить гранулёму антибиотиками?

Полностью вылечить гранулематозный периодонтит антибиотиками невозможно – они не способны санировать пораженные корневые каналы, а значит воспаление никуда не денется. Антибиотики эффективно работают только в сочетании с санацией корневых каналов. Если гной не удален из каналов, эффект от препаратов будет незначительный.

лечение

Лечение хронической гранулематозной болезни преследует две цели: 1) диагностировать болезнь на ранней стадии, чтобы антибиотик может проводиться профилактика, чтобы предотвратить возникновение инфекции, и 2) информировать пациента о его или ее состоянии, чтобы можно было незамедлительно начать лечение в случае возникновения инфекции.[нужна цитата ]

Антибиотики

Врачи часто назначают антибиотик. триметоприм-сульфаметоксазол для предотвращения бактериальных инфекций. Этот препарат также защищает нормальные бактерии пищеварительного тракта. Грибковую инфекцию обычно можно предотвратить с помощью итраконазол, хотя более новый препарат того же типа называется вориконазол может быть более эффективным. Использование этого препарата для этой цели все еще исследуется.

Иммуномодуляция

Интерферон, в виде интерферон гамма-1b (Actimmune) одобрен Управление по контролю за продуктами и лекарствами для профилактики инфекции при ХГБ. Было показано, что он снижает количество инфекций у пациентов с ХГБ на 70% и снижает их тяжесть. Хотя его точный механизм до сих пор полностью не изучен, он может дать пациентам с ХГБ большую иммунную функцию и, следовательно, большую способность бороться с инфекциями. Эта терапия была стандартным лечением ХГБ в течение нескольких лет.

Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК)

Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток от подходящего донора излечивает, хотя и не без значительного риска.

Признаки и симптомы агранулоцитоза

Легкая нейтропения обычно протекает бессимптомно. При тяжелой нейтропении отмечается герпес, лихорадка, изъязвление слизистых оболочек. Чем тяжелее проблема, тем менее устойчив пациент к различным инфекциям, особенно бактериальным. Симптомы инфекции обычно зависят от причины, локализации инфекции.

Герпес при тяжелой нейтропении

Простые, обычно легкие заболевания у такого человека развиваются быстро, легко могут осложниться сепсисом (заражением крови). Таким образом, человек с нейтропенией легко заражается инфекционными заболеваниями, но характерной особенностью является то, что воспалительная реакция в его организме будет очень слабой. Это объясняется тем, что больше нет клеток, которые обычно участвуют в этой реакции.

Тантум® Верде для лечения и профилактики хейлита

Важным этапом лечения и профилактики хейлита является соблдюдение гигиены полости рта: снятие зубного камня и налета, лечение кариеса, полоскание полости рта и обработка губ антисептическими растворами. Правильная гигиена может снизить вероятность наступления рецидивов хейлита.

Для этих целей, а также для уменьшения боли и воспаления рекомендован раствор и спрей ТантумВерде. В состав препарата входит вещество Бензидамин, который обладает противовоспалительным, антибактериальным, противогрибковым и обезболивающим действием.

Стоит отметить, что часто кандидоз поражает одновременно слизистую рта (стоматит) и губы (хейлит) – в этом случае комплексное лечение препаратами многопрофильного действия сможет дать долговременный результат.

Спрей Тантум Верде Форте
Специально для взрослых
подробнее

Раствор Тантум Верде
подробнее

Таблетки Тантум Верде
подробнее

2.Причины

Причинно-следственные связи между кишечным изъязвлением и заболеваниями суставов пока остаются неясными.

Предполагается, что эти связи носят множественный и сложный характер, где ведущую роль играет присутствие в крови токсических и иммунных факторов, – разного рода антител, возможно, агрессивных по отношению к собственным суставным тканям.

Как правило, периферические артриты при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона манифестируют в возрастном интервале 20-40 лет, хотя встречаются исключения в обе стороны. Воспаления периферических суставов с одинаковой частотой распространены среди пациентов мужского и женского пола.

Анкилозирующий («окостеневающий», обездвиживающий) спондилоартрит с вовлечением позвоночника втрое чаще наблюдается у мужчин. Как правило, в крови таких пациентов обнаруживается антиген тканевой совместимости HLA-В27.

Причины патологий плода: что влияет на рождение детей с генетическими отклонениями

К фактором, способствующим рождению детей с генетическими аномалиями, относятся:

Генетическая предрасположенность. Гены — это информация, закладываемая от обоих родителей. Определяются такие показатели, как рост, цвет глаз и волос. Точно также закладываются и различные отклонения, если у обоих или у одного из родителей имеется повреждённый ген. Вот почему запрещается вступать в брак близким родственникам. Ведь тогда возрастает вероятность вынашивания плода с генетической патологией. С партнером, имеющим противоположный генетический набор, больше шансов родить здорового малыша.
Возраст родителей. К группе риска относятся мамы старше 35 лет и папы старше 40 лет. С возрастом снижается иммунитет, возникают хронические заболевания, и иммунная система женщины попросту «не заметит» генетически повреждённого сперматозоида. Произойдёт зачатие, и, если у молодой женщины организм сам отторгнет неполноценный плод, у возрастной мамы беременность будет проходить более спокойно.
Вредные привычки мамы. Практически 90% патологических беременностей проходит при маловодии. У курящей женщины плод страдает от гипоксии, продукты распада альдегидов (спиртов) на начальных сроках беременности приводят к мутациям и отклонениям. У алкоголичек в 46% случаев дети рождаются с генетическими патологиями. Спирты также «ломают» генетические цепочки и у отцов, которые любят выпить.
Инфекции. Особенно опасны такие заболевания, как грипп, краснуха, ветрянка. Наиболее уязвимым плод является до 18-й недели, пока не сформируется околоплодный пузырь. В некоторых случаях женщине предлагают сделать аборт.
Приём медикаментов. Даже обычный ромашковый чай для беременной женщины является токсичным. Любой приём лекарств должен сопровождаться консультацией врача.
Эмоциональные потрясения. Они вызывают гибель нервных клеток, что неизменно сказывается на развитии плода.
Плохая экология и смена климата. Забеременев во время отдыха на Таиланде, есть вероятность вместе с беременностью привезти опасную инфекцию, которая в родных краях начнет медленно развиваться, сказываясь на здоровье малыша.

Причины появления хронического периодонтита

Хронический периодонтит появляется при отсутствии лечения острой формы. Заболевание развивается из-за травматического, токсического, инфекционного, механического влияния на ткани.

Инфекционная форма развивается из-за проникновения болезнетворных микроорганизмов в ротовую полость. Это связано с поражением мягких тканей стафилококками, дифтероидами, стрептококками. Проникновение бактерий в ткани проходит через отверстия корневых каналов или гематогенным путем. Нередко инфекция прогрессирует на фоне остеомиелита, синусита, пародонтита, тонзиллита.

Фиброзная форма чаще прогрессирует после сильных травм. Например, после разрушения тканей штифтом, пломбой, коронкой. Развиться патология может и из-за сильного удара.

Медикаментозный периодонтит появляется из-за применения препаратов, которые провоцируют коагуляционный некроз периодонтальной связки. Сюда относят резорцин-формалин и мышьяковистую пасту. Отравление тканей провоцируется местной анестезией, йодом, кислотами и т.д.

Показания

Отсутствие положительного результата после консервативного и хирургического лечения – основное показание к удалению пораженных зубов. Экстракция проводится при следующих симптомах:

Значительные повреждения коронки.
Сильное расшатывание зуба.
Образование крупных кист и гранулем.
Невозможность проведения операции из-за непроходимости каналов.
Отсутствие результата при хирургическом и консервативном лечении.

Противопоказания

Инфекции в ротовой полости.
Аллергия на анестезию.
Непереносимость антибиотиков и противомикробных средств.
Острые заболевания сердечно-сосудистой системы.
Плохая свертываемость крови.

Патофизиология

Два нейтрофилы среди многих красные кровяные клетки. Нейтрофилы — это один из типов клеток, пораженных хронической гранулематозной болезнью.

Фагоциты (т.е. нейтрофилы и макрофаги ) требуют фермент производить активные формы кислорода разрушать бактерии после их проглатывания (фагоцитоз ), процесс, известный как респираторный взрыв. Этот фермент называется «фагоцит. НАДФН оксидаза » (PHOX). Этот фермент окисляет НАДФН и восстанавливает молекулярный кислород с образованием супероксид анионы, а активные формы кислорода. Тогда супероксид непропорциональный в перекись и молекулярный кислород супероксиддисмутаза. Наконец, перекись используется миелопероксидаза окислить ионы хлорида в гипохлорит (активный компонент отбеливатель ), который токсичен для бактерий. Таким образом, НАДФН-оксидаза имеет решающее значение для уничтожения бактерий фагоцитами за счет активных форм кислорода.

(Два других механизма используются фагоцитами для уничтожения бактерий: оксид азота и протеазы, но одной потери гибели, опосредованной АФК, достаточно, чтобы вызвать хроническую гранулематозную болезнь.)

Все дефекты в одной из четырех основных субъединиц НАДФН-оксидазы фагоцитов (PHOX) могут вызывать ХГБ различной степени тяжести в зависимости от дефекта. Известно более 410 возможных дефектов ферментного комплекса PHOX, которые могут привести к хронической гранулематозной болезни.

Диагностика

При подозрении на хроническую гранулематозную болезнь (ХГБ) необходимо провести анализ функции нейтрофилов, а положительные результаты должны быть подтверждены генотипированием. P47phox мутации из — за псевдогеном преобразования, следовательно , оно не может быть обнаружено с помощью стандартной последовательности; в этих случаях может потребоваться иммуноблоттинг или определение дозы гена для подтверждения дефицита p47phox.

Инфекции, вызываемые патогенами, обычно связанными с ХГБ, должны требовать функционального или генетического скрининга; Неонатальный или ранний постнатальный скрининг потенциально затронутых детей имеет важное значение с семейным анамнезом ХГБ.

Тесты функции нейтрофилов: к ним относятся тест восстановления нитросинего тетразолия (NBT), тест дигидрородамина (DHR) 123, прямое измерение продукции супероксида, анализ восстановления цитохрома с и хемилюминесценция . DHR-тест обычно предпочтителен, потому что он прост в использовании, объективен и позволяет различать Х-сцепленные и аутосомные формы CGD; Кроме того, он позволяет обнаруживать носителей gp91phox.

Нитросиний-тетразолиевый тест (НСТ) является оригинальным и наиболее широко известным тестом на ХГБ. Он отрицательный при ХГБ, то есть не становится синим. Чем выше синий балл, тем лучше клетка производит активные формы кислорода. Этот тест зависит от прямого восстановления NBT до нерастворимого синего соединения формазана супероксидом, который продуцируется нормальными нейтрофилами периферической крови, стимулированными in vitro; НАДФН-оксидаза катализирует вышеупомянутую реакцию, и НАДФН окисляется в той же реакции. Этот тест прост в выполнении и дает быстрые результаты, но только показывает, есть ли проблема с ферментами PHOX, а не насколько они затронуты.
Дигидрородамин (DHR) 123 теста: В этом тесте респираторный взрыв из нейтрофилов , стимулированный форбол — миристат ацетат (РМА), в результате чего окисления дигидрородамина 123 (нефлуоресцентные производного родамин) до родамина 123 (зеленый флуоресцентного соединения), которое может быть измеряется проточной цитометрией . Этот тест не соответствует норме у пациентов с хронической гранулематозной болезнью (нет сдвига флуоресценции при стимуляции). Более того, его количественный характер позволяет дифференцировать оксидазопозитивные субпопуляции фагоцитов от оксидазонегативных субпопуляций у носителей CGD и выявлять дефициты в gp91phox и p47phox. Умеренная остаточная продукция реактивных промежуточных соединений кислорода (ROI), оцененная с помощью теста DHR 123, связана со значительно менее тяжелым заболеванием и большей вероятностью долгосрочного выживания, чем пациенты с низкой остаточной продукцией ROI. С другой стороны, в случае полного , тест DHR дает аномальные результаты (ложноположительные для CGD), потому что сигнал DHR, полученный с помощью проточной цитометрии, зависит от активности интактной НАДФН-оксидазы, а также от присутствия миелопероксидазы (МПО), однако тест NBT демонстрирует нормальное образование супероксида.

Генетическое тестирование: после того, как диагноз ХГБ был поставлен на основании тестов с аномальной функцией нейтрофилов, следующим должно быть генетическое тестирование. Как упоминалось выше, дефект p47phox обычно трудно идентифицировать генетически, потому что он вызван конверсией псевдогена и может быть пропущен в типичных исследованиях секвенирования; в этом случае иммуноблоттинг или проточная цитометрия могут показать отсутствие белка.

Пренатальное тестирование: оно особенно полезно, если у члена семьи уже был диагностирован ХГБ. Этот тест может быть выполнен путем анализа активности НАДФН-оксидазы нейтрофилов крови плода. Образцы околоплодных вод или ворсинок хориона обеспечивают более раннюю и более надежную диагностику для семей из группы риска.

Классификация

Хроническая гранулематозная болезнь — это название генетически гетерогенной группы иммунодефицитов. Основной дефект — это неспособность фагоцитирующих клеток убить организмы, которые они поглотили, из-за дефектов в системе ферментов, которые производят свободные радикалы и другие токсичные небольшие молекулы. Есть несколько видов, в том числе:

Х-сцепленная хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ)
аутосомно-рецессивный цитохром b-отрицательный CGD
аутосомно-рецессивный цитохром b-положительный CGD типа I
аутосомно-рецессивный цитохром b-положительный CGD типа II
атипичная гранулематозная болезнь