Анатомия надпочечника человека

Расшифровка результатов анализов

Показатели уровня гормонов, которые выделяет кора надпочечников, зависят от возраста и пола пациента. Сроки проведения расшифровки сыворотки крови колеблются от 1 до 2 дней.

Нормы

Результаты исследования предназначены для лечащего врача. На основании этих данных и анамнеза пациента он ставит диагноз и назначает терапию.

Нормальные показатели уровня гормонов:

• кортизол в крови мужчин и женщин — 101,2-535,7 нмоль/л. Во время беременности концентрация возрастает. В последнем триместре она увеличивается в 2-5 раз;
• дегидроэпиандростерон. У мужчин 3591 – 11907 нмоль/л. У женщин 810 – 8991 нмоль/л;
• альдостерон. У взрослых пациентов независимо от пола 35 — 350 пг/мл. У детей до 16 лет нормой считается 12-340 пг/мл;
• 17-гидроксипрогестерон. У женщин в первой фазе менструального цикла 1,24 — 8,24 нмоль/л. В фазе жёлтого тела — 0,99 — 11,51 нмоль/л. Во время беременности показатели варьируются от 3,55 до 33,33 нмоль/л. У мужчин достаточное количество полового женского гормона 1,52 — 6,36 нмоль/л.

Отклонения

Если синтез веществ в коре надпочечников нарушен, ухудшается электролитный баланс, наблюдаются скачки артериального давления, отёки, судороги, увеличивается частота пульса и сердцебиение.

Повышенный уровень альдостерона может указывать на развитие:

• цирроза печени;
• синдрома Кона;
• заболеваний почек;
• сердечной недостаточности.

Дисбаланс свидетельствует о нарушении натриево-калиевого обмена в организме. Снижение концентрации альдостерона говорит о чрезмерном употреблении соли или алкогольном отравлении. Нехватка вещества поможет диагностировать сахарный диабет, болезнь Аддисона, хромосомные патологии, вызывающие задержку физического развития.

Избыток кортизола, вырабатываемого в сетчатой зоне, наблюдается при:

• патологии почек;
• критическом снижении сахара в крови;
• синдроме Иценко-Кушинга;
• опухолях.

Высокие показатели бывают при ожирении, на фоне беременности, стрессов, хронического алкоголизма.

Уровень кортизола снижается, когда у человека развивается гепатит, цирроз, адреногенитальный синдром. Недостаток вещества сигнализирует о нарушении синтеза кортикостероидов и о слабой выработке гормонов надпочечниками.

Нехватка или излишек полового гормона гидроксипрогестерона, продуцируемого в пучковой зоне, становится причиной бесплодия, нарушения менструального цикла, избыточного роста волос на теле по мужскому типу: на груди, животе, над верхней губой.

Общая информация и советы

Рекомендуем во избежание ошибок при расчетах пользоваться фабричным стандартным раствором.

Перепроверить показания: действительно ли нужны? Нет ли гиповолемии? Лечение катехоламинами не должно основываться только на значениях АД (напр., АД ср.

Нет ли противопоказаний? Клиническое состояние ребенка? Катехоламины значительно повышают потребление 02 тканями. Выигрыш от повышенного АД для снабжения 02 может оказаться небольшим!

Осторожно:

• Катехоламины можно вводить только через ЦВК (исключения: жизнеугрожающие ситуации, добутамин). Через этот доступ нельзя вводить другие препараты → болюс вызовет тахикардию и гипертензию.
• При введении перфузором возможны колебания скорости, это связано также с инфузионным проводником (функция воздушной камеры).

Аритмии: катехоламины повышают вероятность аритмий.

Катехоламины противопоказаны при мышечных стенозах выносящих отделов желудочков сердца.

Синтез катехоламинов

Эти гормоны синтезируются из тирозина путем гидроксилирования и декарбоксилирования. Тирозин поступает из потребляемой пищи или синтези­руется из фенилаланина в печени и поступает в нейроны, хромаффинные клетки благодаря активному транспорту. Он превращается в 3,4-дигидроксифенилаланин (дофа) под действием тирозин гидроксилазы, это скорость-лимитирующий этап в синтезе катехоламинов. Увеличение внутриклеточной концентрации катехолов ока­зывает подавляющее действие на активность тирозин гидроксилазы; поскольку кате­холамины высвобождаются из секреторных гранул в ответ на стимул, катехоламины в цитоплазме истощаются, устраняется их угнетающее влияние на тирозин гидроксилазу. Транскрипция тирозин гидроксилазы стимулируется глюкокортикоидами, цАМФ-зависимой протеинкиназой, кальций/фосфолипидзависимой протеинкиназой и кальций/кальмодулинзависимой протеинкиназой. а-Метил-паратирозин (метирозин) служит ингибитором тирозин гидриксилазы, его возможно применять для лече­ния пациентов с катехолсекретирующими опухолями.

Декарбоксилаза ароматических аминокислот (ДААК) катализирует декарбоксилирование дофа с образованием допамина, который активно транс­портируется в гранулы для гидроксилирования в норадреналинин медьсодержащим ферментом допамин-гидроксилазой. Аскорбиновая кислота служит кофактором и донором водорода. Фермент структурно схож с тирозин гидроксилазой и может иметь общие транскрипционные регуляторные элементы, оба фермента стимулиру­ются глюкокортикоидами и цАМФ-зависимыми киназами. Эти реакции происходят в синаптических пузырьках (везикулах, гранулах) адренергических нейронов ЦНС, периферической нервной системы, хромаффинных клетках. Основные компоненты везикул — допамин, ?-гидроксилаза, аскор­биновая кислота, хромогранин А и аденозина трифосфата (АТФ). В мозговом веществе норэпинефрин высобождается в цитоплазму, где цитолитический фермент фенилэтаноламин-металтрансфераза превращается его в эпинефрин, затем транспортируемый в другие запасающие везикулы. Реакция метилирования регули­руется глюкокортикоидами, в высокой концентрации присутствующими в мозговом веществе, с помощью кортикомедуллярной портальной системы. Таким образом, катехолсекретирующие опухоли, секретирующие преимущественно эпинефрин, располагаются в мозговом веществе. В нормальном мозгового вещества примерно 80% высвобождающихся катехолами­нов представлено адреналином.

Список источников

• StudFiles.net
• surgeryzone.net
• www.sweli.ru
• www.ngpedia.ru
• www.medidi.ru
• www.MedicInform.net
• www.lisyz.ru
• ProUrinu.ru

Функция катехоламинов крови

Реакция ”сражайся или беги» симпатической нервной системы является прямым результатом многосистемного действия катехоламинов. Секретирование от мозгового вещества надпочечника продолжая активацию симпатической нервной системы действует для того чтобы отрегулировать кровяное давление путем сжимать ровную мышцу в васкуляризации (через приемные устройства альфа-1). Адренергические приемные устройства соединенные к кровеносным сосудам имеют особенно высокое сродство для норэпинефрина по отношению к другим аминам. Дальнейшие опорно-двигательные действия катехоламинов включают усиление сократительной способности сердечной мышцы (через бета-1 рецепторы), сокращение зрачкового расширителя (через Альфа-1 рецепторы), пилоэрекцию (через Альфа-1 рецепторы) и расслабление гладкой мускулатуры в желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях и бронхиолах (через бета-2 рецепторы). И адреналин и норэпинефрин модулируют метаболизм для увеличения уровней глюкозы в крови путем стимулировать гликогенолиз в печени (через приемные устройства бета-2), увеличенное секретирование глюкагона (через приемные устройства бета-2) и уменьшенное секретирование инсулина (через приемные устройства альфа-2) от панкреаса, и липолиз в жировой ткани (через приемные устройства бета-3). Адреналин также ингибирует высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов в реакциях гиперчувствительности I типа.

Антидепрессивный эффект адеметионина

Нарушения процессов SAM-зависимого метилирования могут вызывать метаболические и структурные изменения, имеющие серьезные функциональные последствия для ЦНС. Адеметионин, с одной стороны, напрямую участвует в синтезе катехоламинов (например, адреналина), с другой – влияет на метилирование мембранных фосфолипидов, регулирующих текучесть мембран и функционирование рецепторов. Важная антинейротоксическая роль адеметионина в ЦНС осуществляется через цистеин – предшественник двух антитоксических агентов: таурина и глутатиона.

Антидепрессивная эффективность адеметионина известна уже на протяжении двух десятилетий, при этом установлено, что его действие сильно отличается от такового известных антидепрессантных препаратов, таких как ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина или ингибиторы монооксигеназы. Адеметионин относят к атипичным антидепрессантам, а его нейрофармакологическое действие принято связывать со стимуляцией образования нейромедиаторов.

Результаты нескольких рандомизированных клинических испытаний с участием 498 больных депрессиями разной степени тяжести показали достоверное (на 38–60 %) превышение антидепрессивной активности Гептрала над активностью плацебо, при этом его эффективность была равноценна действию стандартных три- и гетероциклических антидепрессантов – имипрамина, дезипрамина, амитриптилина и других при практически полном отсутствии свойственных им побочных эффектов .

Данные, полученные при изучении психотропной активности Гептрала при терапии затяжных и устойчивых к воздействию традиционных тимоаналептиков депрессивных расстройств, а также оценки его переносимости и безопасности, позволили авторам сделать вывод, что данный препарат можно использовать при терапии широкого круга непсихотических депрессий, в частности астенических . Причем если при лечении депрессивных приступов и эпизодов рекуррентного депрессивного расстройства особых преимуществ Гептрала перед традиционно используемыми антидепрессантами отмечено не было, то в отношении к соматизированной дистимии этот препарат проявил эффективность, позволяющую считать его средством, предпочтительным для использования в медицинской практике. Он обладает совокупностью свойств, оказывающих влияние и на депрессивный эффект и соматопсихические нарушения.

Применение адеметионина оказывает положительное регуляторное воздействие на баланс нейромедиаторов. Кроме того, эффективность адеметионина высока при лечении депрессивных расстройств и патологического влечения к алкоголю (при алкогольном абстинентном синдроме, сопровождающемся обычными для него соматовегетативными и психопатологическими расстройствами). При лечении Гептралом (2 флакона парентерально – 800 мг в течение 2 недель, затем по 1 таблетке – 200 мг 4 раза в день в течение последующих 2 недель в сочетании с приемом витаминов и при необходимости антигипертензивных препаратов) терапевтический эффект отмечен на 2–4-й дни лечения. К концу недели выравнивалось настроение, восстанавливался сон, на 60–70 % снижалась депрессивная симптоматика, уменьшалось артериальное давление, и через 4 недели депрессивные расстройства полностью купировались. Влечение к алкоголю снижалось в среднем к 10-му дню. Препарат хорошо переносился, отсутствовали побочные явления и осложнения, не наблюдался феномен привыкания .

Методы лечения заболеваний надпочечников

Врачи-эндокринологи «Семейного доктора» обладают необходимой квалификацией и опытом диагностирования различных заболеваний надпочечников. При возникновении тревожащих Вас симптомов, следует обратиться к врачу как можно быстрее, чтобы начать лечение на более ранней стадии заболевания. Своевременно начатое лечение позволит получить максимальный и быстрый эффект.

В случае обнаружения патологии назначается лечение, обусловленное спецификой выявленных нарушений. Если патология надпочечников является осложнением другого заболевания, то необходимо устранение вызвавшей ее причины. Для облегчения состояния больного проводится симптоматическая терапия. 

Гормональная терапия

Прежде всего, лечение направлено на восстановление нормального гормонального фона. При недостаточности коры надпочечников проводится гормональная заместительная терапия.

Хирургическое лечение

В случае развития опухолевых процессов может потребоваться хирургическое лечение.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Оцените, насколько был полезен материал

Спасибо за оценку
 

Эффекты катехоламинов, циркулирующих в крови

Дофамин играет важнейшую роль в качестве центрального нейротрансмиттера и предшественника норадреналина. Однако в крови его концентрация значительно меньше, чем других катехоламинов. Присутствие дофамина в моче обусловлено в основном высокой активностью ДОФА-декарбоксилазы в почках. При повышении уровня дофамина в сыворотке он взаимодействует с сосудистыми α₁-рецепторами, вызывая вазодилатацию и увеличение почечного кровотока.Активация сосудистых а,-рецепторов и сужение сосудов происходит лишь при очень высокой концентрации дофамина в сыворотке.Норадреналин синтезируется в мозговом веществе надпочечников, симпатических параганглиях, головном мозге и нервных клетках спинного мозга. Однако наибольшее количество норадреналина присутствует в синаптических пузырьках постганглионарных симпатических нервов, иннервирующих сердце, слюнные железы, гладкие мышцы сосудов, печень, селезенку, почки и скелетные мышцы. Один симпатический аксон может образовывать до 25 000 синаптических окончаний; норадреналин синтезируется и запасается в секреторных гранулах каждого нервного окончания, контактирующего с клеткой-мишенью.Норадреналин активирует α₁-адренорецепторы, что увеличивает приток кальция в клетку-мишень. Альфа,-рецепторы присутствуют на сосудах, питающих сердце, расширяющую зрачок мышцу и гладкиемышцы. Активация α₁-адренорецепторов приводит к расширению зрачков, повышению артериального давления, усилению сердечных сокращений и потоотделения из апокринных «стрессовых» потовых желез (не принимающих участия в терморегуляции). Эти железы расположены на ладонях, подмышками и на лбу. Активация β-адренорецепторов норадреналином сопровождается притоком кальция в клетки-мишени. Норадреналин обладает высоким сродством к β₁-адренорецепторам и увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, противодействуя эффекту одновременной стимуляции блуждающего нерва. Сродство норадреналина к β₂-адренорецепторам, опосредующим вазодилатацию и гликогенолиз в печени, существенно меньше; гиперметаболизм и гипергликемия развиваются лишь при высоких концентрациях этого катехоламина. Норадреналин активирует и β₃-рецепторы жировых клеток, вызывая липолиз с повышением уровня свободных жирных кислот в сыворотке.Адреналин также взаимодействует с α₁-и β₁-адренорецепторами, вызывая те же эффекты, что и норадреналин. Однако адреналин активирует и β₂-рецепторы, что приводит к расширению сосудов скелетных мышц. Таким образом, он может вызывать как повышение, так и (редко) снижение артериального давления. Мощным стимулятором мозгового вещества надпочечников является гипогликемия; адреналин усиливает гликогенолиз в печени. Одновременно усиливается и липолиз, возрастает уровень свободных жирных кислот в сыворотке и возрастает основной обмен. Адреналин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, но при высокой концентрации в сыворотке влияет на гипоталамус, вызывая неприятные ощущения (вплоть до страха надвигающейся смерти). Эти эффекты отличаются от действия амфетаминов некатехоламиновой структуры, которые легче проникают в ЦНС и оказывают иные влияния на психику.

Когда женщина превращается в мужчину …

Андростерома — опухоль коры надпочечника, продуцирующая избыточное количество андрогенов. Эти достаточно редкие опухоли (1-3% всех новообразований надпочечников) выявляются во всех возрастных группах, но преимущественно у женщин в возрасте до 40 лет. Редкость обнаружения андростером у мужчин может быть связана с меньшей отчетливостью у них признаков вирилизации; часть этих новообразований имитирует гормонально-неактивные опухоли надпочечников.
Симптоматика при андростероме характеризуется быстрой вирилизацией. У девочек отмечаются рост волос на лобке по мужскому типу, увеличение клитора в пубертатный период, отсутствие роста молочных желез и менструаций, усиленное развитие мускулатуры, появление мужского тембра голоса. У мальчиков наблюдаются признаки преждевременного полового созревания.
У женщин уменьшается подкожный жировой слой, становится более рельефной мускулатура, увеличивается ее масса, грубеет и становится низким голос. Наблюдается рост волос на лице, теле и конечностях, выпадают волосы на голове. Менструации вскоре прекращаются. Уменьшаются молочные железы. Значительно увеличивается клитор. В большинстве случаев отмечается повышенное либидо.
Решающее значение при постановке диагноза андростеромы имеют данные КТ и МРТ. УЗИ помогает выяснить топографические взаимоотношения опухоли с почкой, аортой, нижней полой веной, селезенкой и печенью, что необходимо для выбора оперативной тактики.
Лечение андростером только оперативное — удаление пораженного опухолью надпочечника. В случае успешного удаления опухоли симптомы заболевания довольно быстро подвергаются обратному развитию. В запущенных случаях и у пациентов с неоперабельными опухолями или отдаленными метастазами лечение симптоматическое.
Прогноз при ранней диагностике и своевременном оперативном лечении доброкачественных андростером благоприятный. Однако довольно часто дети остаются низкорослыми вследствие раннего закрытия зон роста. При злокачественных андростеромах и наличии отдаленных метастазов прогноз неблагоприятный.

Клинические проявления адренокортикального рака надпочечников

Клиническая картина отличается разнообразием и связана с избыточной продукцией гормонов. У женщин в результате выработки повышенного уровня мужских половых гормонов развивается вирильный синдром (лат. virilis — мужской, свойственный мужчине), характеризующийся ростом волос на лице, изменением тембра голоса, прекращением менструаций, у мужчин клинически избыток андрогенов, как правило, может не проявляться.

Чрезмерная секреция:

• альдостерона может вызвать повышение артериального давления, мышечную слабость, судороги, частое мочеиспускание, чувство жажды;
• эстрогенов – у мужчин рост ткани молочных желез, снижение или полное отсутствие полового влечения, импотенцию, у женщин – нерегулярные менструации, маточные кровотечения в менопаузе, ожирение.

Кроме того, в случае метастатического процесса могут появляться жалобы со стороны пораженных органов (легкие, печень, кости).

Как они действуют в организме?

По всему телу распределен ряд рецепторов, называемых адренергическими рецепторами. Эти рецепторы активируются катехоламинами и отвечают за широкий спектр функций.

Обычно, когда дофамин, адреналин или норэпинефрин связываются с этими рецепторами; есть реакция борьбы или бегства. Таким образом, увеличивается частота сердечных сокращений, увеличивается мышечное напряжение и расширяются зрачки. Они также влияют на желудочно-кишечный тракт.

Важно отметить, что катехоламины в крови, выделяемые мозговым веществом надпочечников, оказывают свое воздействие на периферические ткани, но не на мозг. Это потому, что нервная система разделена гематоэнцефалическим барьером

Также существуют специфические рецепторы дофамина, которые бывают 5 типов. Они находятся в нервной системе, особенно в гиппокампе, прилежащем ядре, коре головного мозга, миндалине и черной субстанции.

Лекарственное лечение адренокортикального рака надпочечников

При высоком риске прогрессирования заболевания после хирургического лечения рекомендовано проведение адьювантной терапии. С этой целью применяют противоопухолевый препарат (митотан, лизодрен), подавляющий синтез гормонов в корковом слое надпочечников (действует на пучковую зону, частично сетчатую, не затрагивая клубочковую зону). Лечение проводят от 2 до 5 лет под строгим постоянным контролем врача и лабораторным мониторированием концентрации препарата в крови. С целью предупреждения развития острой надпочечниковой недостаточности на фоне приема митотана больные должны получать заместительную гормональную терапию глюкокортикоидами.

Результаты

Интерпретация результатов, выясненных при исследовании, зависит от причин, подтолкнувших к проведению диагностики. Повышение и снижение показателей катехоламинов за пределы допустимой нормы свидетельствует о сбое в работе организма, но само по себе без наличия сопутствующих симптомов не является поводом для паники и тем более для постановки какого-либо диагноза.

Повышение катехоламинов в моче

При обострении астмы концентрация гормона в урине будет повышенной.

Увеличение содержание этих гормонов в суточной моче наблюдается в острый период течения бронхиальной астмы, стенокардии, цирроза печени, инфаркта миокарда, во время травмы головы, а также при стрессах различной природы. Кроме этого, увеличение количества катехоламинов развивается как следствие длительно текущей депрессии. Такое состояние может свидетельствовать о повышенной выработке гормонов в щитовидной железе или повышения содержания глюкозы в крови у больного сахарным диабетом.

С чем связано снижение количества?

Уменьшение показателей катехоламинов в моче ниже предельно допустимой нормы говорит о недостаточности надпочечников. Такое состояние бывает врожденным, как результат нарушения развития надпочечниковой ткани или приобретенным в результате поражения ткани почки травмой или инфекцией. Снижение также наблюдается при развитии лейкоза или сильном истощении нервной системы вследствие длительно текущего стресса.

Выводы

Анализ роли адеметионина в комплексе метаболических процессов свидетельствует о его важном значении для клетки как донора метильных групп, как предшественника антиоксидантов, участвующих в обезвреживании экзо- и эндотоксинов, как модулятора активности ферментов и как регулятора таких важнейших клеточных процессов, как транскрипция и экспрессия генов. В приведенной итоговой схеме отражены пути воздействия адеметионина на энергетический потенциал клетки, апоптоз и воспалительные процессы, приводящие к положительному терапевтическому эффекту (рис

5). Препараты, созданные на его основе и обладающие гепатопротектным, антидепрессивным, дезинтоксикационным, антиоксидантным и регенерирующим действиями, успешно применяются в медицине, особенно в гастроэнтерологии и психиатрии. К таким средствам, проявляющим одновременно тимоаналептический и соматотропный эффект, относится Гептрал, хорошо зарекомендовавший себя при лечении внутрипеченочного холестаза различной этиологии, различных видов депрессии, а также в случаях сочетания депрессии с заболеваниями печени (например, хронический алкоголизм или гепатотоксические побочные эффекты трициклических антидепрессантов)

В приведенной итоговой схеме отражены пути воздействия адеметионина на энергетический потенциал клетки, апоптоз и воспалительные процессы, приводящие к положительному терапевтическому эффекту (рис. 5). Препараты, созданные на его основе и обладающие гепатопротектным, антидепрессивным, дезинтоксикационным, антиоксидантным и регенерирующим действиями, успешно применяются в медицине, особенно в гастроэнтерологии и психиатрии. К таким средствам, проявляющим одновременно тимоаналептический и соматотропный эффект, относится Гептрал, хорошо зарекомендовавший себя при лечении внутрипеченочного холестаза различной этиологии, различных видов депрессии, а также в случаях сочетания депрессии с заболеваниями печени (например, хронический алкоголизм или гепатотоксические побочные эффекты трициклических антидепрессантов).

Фармакологический потенциал соединений адеметинина далеко не исчерпан, о чем свидетельствуют результаты последних исследований, демонстрирующие возможность модулирования апоптоза нормальных и пролиферирующих гепатоцитов, что делает его потенциальным агентом химиотерапии и лечения ГКК. Противовоспалительные и регенерирующие свойства адеметионина, возможно, найдут применение в реаниматологии и противоожоговых центрах.

Несомненно, что адеметионин перспективен и для разработки новых лекарственных препаратов с антиоксидантным и иммуномодулирующим действиями, влияющих на метаболизм клетки, что особенно важно в условиях ухудшающейся экологической обстановки. Поскольку к настоящему времени доказана связь почти всех заболеваний с нарушением экспрессии генов, потенциальная роль в фармакотерапии такого активного модулятора гомеостаза клетки, активности ее генов и ферментов очень велика

Очевидно, что в сочетании с разработанными биомаркерами применение адеметионина может внести значительный вклад в оптимизацию терапии.