Как расшифровать узи почек

Функции основных гормонов в организме

Список по названиям

Тестостерон — вырабатывается и у мужчин, и у женщин. Отвечает:

за половую функцию и образование сперматозоидов у мужчин;
половое влечение;
качество мышечной ткани;
работоспособность и целеустремленность;
рост волос;
стрессоустойчивость;
поведение и эмоции;
выработку эритроцитов и гемоглобина в крови;
депонирование кальция в костной ткани.

Эстрогены – женские половые гормоны. Отвечают за формирование первичных половых признаков у женщин. Обеспечивают репродуктивные функции и эмоциональное состояние. У мужчин вырабатываются в жировой ткани живота из тестостерона. Стимулируют синтез коллагена и обеспечивают эластичность кожи. Принимают участие в работе кровеносной системы.

Прогестерон – сохраняет беременность и обеспечивает менструальный цикл у женщин. Кроме этого, и у женщин, и у мужчин он:

является предшественником кортизола;
повышает уровень ионов магния в крови и головном мозге;
подавляет разрушение гормона счастья — серотонина;
защищает миелиновые оболочки нервных волокон;
оказывает успокаивающее действие;
поддерживает нормальную трофику всех структур организма.

Дигидроэпиандростерон – вырабатывается в головном мозге и надпочечниках.

повышает иммунитет;
является предшественником половых гормонов;
оказывает антистрессовое и антидепрессивное действие;
улучшает память, тормозит развитие болезни Альцгеймера;
отвечает за увеличение мышечной массы;
активирует образование фолликулов в яичниках;
улучшает качество костной ткани и препятствует развитию остеопороза.

Д-гормон (так называемый витамин Д):

оказывает антиоксидантное и противоопухолевое действие;
регулирует обмен фосфора и кальция, за счет чего препятствует развитию остеопороза у взрослых и рахита у детей;
обладает противовоспалительным и иммуномодулирующим эффектом;
улучшает работу сердечно-сосудистой системы;
препятствует развитию осенне-весенних депрессий;
улучшает созревание половых клеток;
улучшает жировой обмен;
повышает чувствительность клеток к инсулину;
необходим при лечении псориаза.

ТТГ — тиреотропный гормон гипофиза. Регулирует выработку гормонов щитовидной железы трийодтиронина Т3 и тироксина Т4. При дисбалансе гормонов щитовидной желез развиваются гипер- и гипотиреоз.

Инсулин – отвечает за усвоение глюкозы клетками. Стимулирует мышечный рост и аппетит. При нехватке инсулина развивается сахарный диабет. Избыток инсулина приводит к инсулинорезистентности (снижение чувствительности инсулинозависимых клеток к действию инсулина с последующим нарушением метаболизма глюкозы и поступления ее в клетки), что ведет к ожирению и развитию сахарного диабета 2 типа.

Дигидротестостерон – влияет на рост волос, образование акне, увеличение простаты у мужчин.

Кортизол – образуется из прогестерона. Адаптирует организм к влиянию стресса, защищает от воспалений, аллергических реакций, поддерживает в норме артериальное давление.

Альдостерон – гормон коры надпочечников; образуется из прогестерона. Отвечает за обмен солей и воды в организме.

ПТГ (паратиреоидный гормон) — вырабатывается в паращитовидных железах. Отвечает за кальце-фосфорный обмен.

СТП (соматотропный гормон) – гормон роста, избыток которого ведет к развитию акромегалии.

Взаимодействие ЮГА и ИК

ЮГА и ИК тесно взаимодействуют в регуляции почечного кровотока. Простагландины поддерживают почечный кровоток на высоком уровне, а ангиотензин его снижает. При введении в почечную артерию простагландина повышается активность ренина в оттекающей крови, а при введении в почечную артерию ангиотензина в венозной крови возрастает содержание простагландина . Простагландины почек непосредственно влияют на выброс ренина. Механизмы регулирующего влияния простагландинов на ЮГА могут быть разными: воздействие непосредственно на юкстагломерулярные клетки через адениловую циклазу, повышение кортикального кровотока, торможение симпатической инервации ЮГА, влияние на концентрацию натрия, рецептором которого в ЮГА является плотное пятно . Ингибиторы синтеза простагландинов повышают гранулированность ИК .

Итак, в почках осуществляется соподчиненная работа клубочковых и околоклубочковых структур с канальцами и стромой пирамид. Это соподчинение идет не только по линии «прямых связей» (клубочек — каналец — строма— лимфатические сосуды — вены), но и на уровне нейрогуморальных и эндокринно-почечных координированных регуляций, имеющих конкретное структурное выражение.

Клиническая нефрология

под ред. Е.М. Тареева

Опубликовал

Что показывает УЗИ почек при гломерулонефрите

Ультразвук показывает начинающуюся картину почечного склероза — контуры почек теряют четкость, а их ткань из-за воспаления становится плотной. Пирамидки, через которые выделяющаяся моча поступает в чашечно-лоханочную систему, выглядят слишком темными (гипоэхогенными).

При прогрессировании болезни почки сморщиваются. В норме их размер составляет:

длина – 10,5-11 мм;
ширина – 4,5-5 мм;
толщина паренхимы – вещества, из которого состоит орган – 1,5-2,5 см.

При дистрофических изменениях, сопровождающих гломерулонефрит, почечная ткань съеживается. Почка становится неровной с участками втяжений. Вокруг пирамидок, фильтрующих урину, откладывается слой солей кальция, выглядящий на УЗИ, как белый ободок.

Чем дольше протекает болезнь, тем меньше становятся почки Их контуры окончательно «размываются» и органы становится тяжело распознать на фоне окружающей клетчатки. Внутренние почечные структуры становятся полностью неразличимы.

Мочевой пузырь

Непарный (одиночный) орган для накопления урины. Находится в малом тазу за лобковыми костями таза и очень изменчив в размерах: объём пузыря у среднего взрослого человека может колебаться в диапазоне от 50 до 500 мл, а у «тренированных» людей и до 700 мл. Обычно ощущение наполнения мочевого пузыря и позыв к мочеиспусканию происходит при заполнении на 150-250 мл.

В стенке пузыря есть несколько мышц: напряжённые сфинктеры помогают удерживать мочу до начала мочеиспускания, при этом детрузор (мышечный слой вокруг всего пузыря) расслаблен. Когда человек собирается помочиться, тонус меняется – сфинктеры расслабляются и открываются, а детрузор напрягается и «выдавливает» содержимое в мочеиспускательный канал.

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

обеспечить себе полноценный режим дня с чередованием труда и отдыха, полноценным ночным сном;
минимизировать стрессы;
правильно и сбалансировано питаться, не допускать переедания и избыточной массы тела;
обеспечить достаточное поступление витаминов и микроэлементов;
отказаться от курения, наркотиков, алкоголя;
в умеренном количестве (не профессионально) заниматься спортом;
своевременно выявлять и лечить хронические заболевания: гипертонию, сахарный диабет, атеросклероз;
обращаться к врачу при первых признаках неблагополучия.

Нефронофтиз и медуллярная кистозная болезнь на УЗИ

Нефронофтиз и медуллярную кистозную болезнь рассматривают вместе, так как они имеют много общих характеристик. Это врожденные заболевания, которые характеризуются хроническим диффузным тубулоинтерстициальным нефритом, который прогрессирует до фиброза и терминальной почечной недостаточности. Небольшие кисты в зоне кортико-медуллярного соустья или в пределах мозгового вещества становятся видимым на поздней стадии болезни. Эти кисты возникают из дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек. Базальные мембраны канальцев, как правило, утолщены и прерывисты.

Ухудшение тубулярной концентрационной функции вызывает полиурию и полидипсию. При младенческой форме нефронофтиза терминальная стадия почечной недостаточности развивается в возрасте от 1 года до 3 лет, при ювенильной форме — к 13 годам, при подростковой форме — к 19 годам, а при медуллярной кистозной болезни — к 30-50 годам.

Нефронофтиз встречается у 1-2 на 100000 новорожденных. На него приходится от 10% до 20% случаев почечной недостаточности в детстве. Нефронофтиз — генетически неоднородное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования. Вероятно мутации в генах, кодирующих тубулярные ресничные протеины, вызывают ресничную дисфункцию, которая приводит к кистозной трансформации. Мутации, вызывающие нефронофтиз, отвечают также и за экстраренальные проявления, такие как окуломоторная апраксия, пигментный ретинит, фиброз печени, конусоформный эпифиз, колобома зрительного нерва с аплазией червя мозжечка.

Медуллярная кистозная болезнь наследуется по аутосомно-доминантному типу. Но около 15% пациентов не имеют семейного анамнеза болезни, что предполагает спорадическую новую мутацию. Гиперурикемия и подагра — единственные экстраренальные проявления при медуллярной кистозной болезни.

При нефронофтизе и медуллярной кистозной болезни на УЗИ контур почки ровный, размеры почек нормальные или уменьшенные, паренхима гиперэхогенная, из-за множества микрокист в зоне между корковым мозговым слоем отсутствует кортикомедуллярная дифференцировка. Кисты почек (медуллярной или кортико-медуллярной локализации) становятся видимыми, когда у пациентов развивается терминальная стадия почечной недостаточности.

Фото. При нефронофтиз и медуллярной кистозной болезни почка нормального размера, в зоне кортикомедуллярного перехода определяются кисты. На гистологии характерная триада: канальцевые и гломерулярные кисты, утолщена базальная мембрана канальцев и интерстициальный фиброз.

Фото. Нефронофтиз на УЗИ почка не увеличена, гиперэхогенная, кортикомедуллярная дифференцировка сглажена, кисты в зоне перехода от коркового к мозговому слою.

Фото. Медуллярная кистозная болезнь у мальчика 8-ми лет: На УЗИ в обоих почках на границе коркового и мозгового слоя определяются кисты.

Что такое гипофиз и где он находится

Гипофиз — нейроэндокринный орган, главной функцией которого является продукция регуляторных гормонов. Размер его сопоставим с величиной горошины, а масса составляет около 0,5-1 граммов. Гипофиз исполняет роль дирижера в оркестре, музыканты которого — все эндокринные железы организма (кроме островского аппарата поджелудочной железы).

Гипофиз располагается в полости черепа, но этот момент стоит уточнить. Интересным здесь является то, что для гипофиза в клиновидной кости (одной из костей основания черепа) имеется специальное углубление. Это углубление носит название «турецкое седло». И действительно, визуально оно напоминает седло, у него даже есть хорошо выраженная спинка.

Орган располагается под головным мозгом, а если быть точным — под нижней его частью — гипоталамусом. Последний при этом связан с гипофизом посредством ножки, или гипофизарного стебля. Над гипофизом натянута мембрана, которая отделяет его от головного мозга. Таким образом, орган с одной стороны изолирован от образований головного мозга, а с другой стороны неразрывно связан с ними посредством ножки.

Прямо под турецким седлом, содержащим гипофиз, располагается клиновидная пазуха — полостное образование, которое граничит с полостью носа. Этот факт очень важен для нейрохирургов, поскольку позволяет осуществить оперативный доступ к гипофизу через нос. Именно таким способом в настоящее время проводят операции на органе.

Рисунок 1. Голова человека (схематически), вид сбоку. Пунктиром выделен гипофиз в турецком седле. Стрелкой показан хирургический доступ к железе через полость носа и клиновидную пазуху. Иллюстрация Данилы Мельникова

Профилактика заболеваний гипофиза

К сожалению, профилактировать заболевания гипофиза практически невозможно. Во-первых, это обусловлено тем, что самая частая причина тех или иных гипофизарных расстройств — опухоли. Во-вторых, имеют место генетические факторы, которые не подвергаются коррекции. Повлиять возможно лишь на частоту инсультов, черепно-мозговых травм и ряд других неспецифических повреждений гипофиза. Однако в структуре причин заболеваний они занимают далеко не первое место.

Обращайте внимание на свою внешность

Большинство заболеваний гипофиза так или иначе меняют внешность человека. Поэтому не стоит игнорировать замечания знакомых, если они подметили что-то странное в вашей внешности. Хоть патологии гипофиза и не поддаются профилактике, они хорошо лечатся на ранних стадиях. Чем раньше вы заметите какие-то изменения в своем организме, тем выше будет успех лечения.

Что означает запись об обнаружении конкрементов

Конкрементами называются камни, которые могут быть разного размера – от маленьких до больших коралловидных, заполняющих все чашечно-лоханочное пространство.

Причины образования камней:

Нарушение обмена кальция, фосфора, щавелевой и мочевой кислоты.
Питание с преобладанием мясной пищи и наваристых бульонов.
Неправильная работа паращитовидных желёз, приводящая к вымыванию кальция из костей. В результате почки не успевают выводить и кальциевые соединения, которые откладываются в виде камней.
Употребление жесткой воды, содержащей нерастворимые соли, образующие конкременты.

Камни нарушают работу органа, мешают оттоку мочи, вызывают воспаление и кровоизлияния. При их попадании в мочеточники возникает почечная колика – тяжёлое состояние, сопровождающееся сильнейшими болями.

Наличие конкрементов обязательно указывается в протоколе УЗИ. Описывается количество обнаруженных камней и их размеры и расположение.

Что такое Хронический интерстициальный нефрит —

Хронический интерстициальный (тубулоинтерстициальный) нефрит (ХИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и обязательным поражением почечных канальцев.

Заболевание это все чаще встречается в клинической практике не только нефрологов, но и терапевтов, хотя сведений о нем у врачей-терапевтов, к сожалению, еще недостаточно. Этим, а также значительными диагностическими трудностями объясняется и тот факт, что ХИН диагностируется далеко не во всех случаях, особенно в поликлинических условиях. Практическая значимость и актуальность ХИН обусловлена значительной распространенностью заболевания, но главным образом тем, что оно имеет прогрессирующее течение и в итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. В ряде случаев при тяжелом обострении ХИН может сопровождаться развитием и острой почечной недостаточности.

Состояние почечного кровотока

Для визуализации почечных кровеносных сосудов используют дуплексное сканирование (или допплерографию), при котором УЗИ-сканер выдает информацию в виде цветного изображения или спектрального графика. Методика является неинвазивной и безболезненной.

Исследование позволяет определить состояние сосудистой стенки, наличие внутрисосудистых обструкций и стенозов, определить скорость кровотока. В норме скорость может колебаться от 50 до 150 см/сек.

На цветовой схеме нормальными считаются темные тона. Яркий цвет фиксирует ускоренный кровоток и свидетельствует о наличии стеноза, основным признаком которого считается усиление кровотока в почечной артерии больше 200 см/сек.

Определяется индекс сопротивления кровотока или индекс резистентности, который напрямую зависит от возраста пациента: чем старше, тем выше скорость кровотока и выше индекс. В норме индекс сопротивления для почечной артерии – 0,7, для междолевых артерий – 0,34-0,74.

Эхогенность паренхимы

Этот показатель определяет состояние почечной паренхимы, ее структуру. В норме она однородна.

Эхогенность – это степень интенсивности отражения звуковой волны от тканей: чем плотнее ткань, тем интенсивнее отражение и светлее изображение на мониторе. Ткани с низкой плотностью имеют слабую эхогенность и визуализируются темными участками. Жидкости и воздух анэхогенны.

К примеру, полостную кисту, содержащую жидкость, специалист описывает как анэхогенное образование. Гиперэхогенность характерна для склеротических процессов в почке (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, опухоли, амилоидоз).

Диагностика

Лабораторным исследованиям подлежит кровь, моча, и кал пациента. В общем анализе крови при остром панкреатите обнаруживаются неспецифические признаки воспаления: ускоренная СОЭ (скорость оседания эритроцитов), лейкоцитоз с повышенным содержанием нейтрофилов.

Изменения в биохимическом анализе крови:

Аномальное соотношение белков – преобладание крупномолекулярных глобулинов над низкомолекулярными альбуминами.
Повышение содержания ферментов – трипсина, липазы, альфа-амилазы.
Гипергликемия при сахарном диабете.
Повышение уровня прямого (связанного) билирубина при сопутствующем воспалении желчного пузыря и желчевыводящих путей, осложненном желтухой.
Специфическим для острого панкреатита изменением в анализе мочи является повышение уровня диастазы. Это фермент альфа-амилаза, выделяемая почками.

Изменения общего анализа кала (копрограммы) – наличие посторонних включений, непереваренных компонентов пищи. Это капли жира (стеаторея), зерна крахмала (амилорея), и мышечные волокна мяса (креаторея).

Из аппаратных методов самым информативный и доступный – УЗИ. Посредством УЗИ можно оценить состояние паренхимы и протоковой системы. Структурные изменения поджелудочной железы обнаруживаются при КТ и МРТ. Еще один метод диагностики – радиоизотопная сцинтиграфия. Контрастное вещество вводят внутривенно.

С этой целью используют метионин, меченый радиоизотопами селена. Испускаемое селеном излучение регистрируют с помощью специального устройства, гамма-камеры. По тому, как железа накапливает и выводит его, делают заключение о ее функции. Несмотря на использование радиоизотопов, сцинтиграфия безопасна для здоровья пациента.

Виды

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии:
- печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
- уремическая: связана с нарушением работы почек;
- диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
- аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
- синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
- панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
- гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;
дисциркуляторная: связана с нарушением циркуляции крови в сосудах головного мозга; различают несколько форм патологии:
- атеросклеротическая: развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
- гипертоническая: связана со стойким повышением артериального давления;
- венозная: возникает из-за нарушения венозного оттока крови.

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Состояние полостной системы почек

Полостная система почек или чашечно-лоханочная система (ЧСЛ) выполняет функцию сбора мочи. На УЗИ могут диагностироваться следующие изменения:

воспалительные уплотнения слизистой лоханок (пиелонефрит),
расширение ЧЛС: пиелоэктазия – расширение лоханок, каликоэктазия – расширение чашечек (гидронефроз, обструкция мочеточников камнем или опухолью),
наличие конкрементов (камни, песок).

Ультразвуковое изображение расширения полостных систем обеих почек у плода

В норме ЧЛС анэхогенна и не визуализируется. Камни размером 4-5 мм и более в УЗИ-заключении описываются как эхотень, гиперэхогенное включение, эхогенное образование. Наличие песка обозначается как микрокалькулез почек.

Микрокистозное заболевание почек на УЗИ

Микрокистозное заболевание почек относятся к врожденному нефротическому синдрому финского типа. Распространенность врожденного нефротического синдрома составляет 1 на 10000 живорожденных в Финляндии, и значительно меньше у нефинского населения.

Как аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, микрокистозное заболевание почек характеризуется патологическим кистозным расширением проксимальных и дистальных канальцев. При данной патологии ген NPHS1 определяется на длинном плече 19-й хромосомы.

При микрокистозном заболевание на УЗИ почки имеют нормальный размер как внутриутробно, так и при рождении, и со временем заметно увеличиваются с потерей кортико-медуллярной дифференциации.

Фото. А — Как наследуются аутосомно-доминантные признаки: вероятность рождения больного ребенка в семье, где один из родителей болен, составляет 50%. Б — Как наследуются аутосомно-рецессивные признаки: оба родителя здоровы, но являются носителями дефектного гена; вероятность рождения больного ребенка в таком браке составляет 25%.

Поликистоз почек на УЗИ

Почечный поликистоз (поликистозная дегенерация, поликистозная болезнь) — это наследуемая врожденная аномалия, при которой обе почки усеяны множеством кист. Между кистами имеется скудная паренхима без диспластических элементов. Случаи одностороннего поражения являются или мультикистозной дисплазией, или очень рано диагностированным истинным поликистозом, неравномерно развитым в обеих почках. Подобный вид поликистоза следует иметь в виду при обсуждении вопроса о нефрэктомии при «одностороннем» поликистозе. Чем раньше проявляется поликистоз, тем злокачественней он протекает и тем хуже его прогноз.

Наследственный характер почечного поликистоза установил еще в XIX векe Steiner. Злокачественный поликистоз детского возраста передается аутосомно-рецессивно. Взрослый тип поликистоза передается аутосомно-доминантно. Подробнее про поликистоз смотри здесь.

Паращитовидные железы

Кальцитонин, или тиреокальцитонин, вместе с паратгормоном паращитовидных желез участвует в регуляции кальциевого обмена.
Под его влиянием снижается уровень кальция в крови. Это происходит вследствие действия гормона на костную ткань, где он активирует функцию остеобластов и усиливает процессы минерализации. Функция остеокластов, разрушающих костную ткань, наоборот, подавляется. В почках и кишечнике кальцитонин угнетает реабсорбцию кальция и усиливает обратное всасывание фосфатов.

Человек имеет 2 пары паращитовидных или паращитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутрь щитовидной железы. Главные (оксифильные) клетки этих желез вырабатывают паратгормон, или паратиреоидный гормон (ПТГ), который регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его уровень в крови. В костной ткани ПТГ усиливает функцию остеокластов, что приводит к деминерализации кости и повышение содержания кальция в плазме крови. В почках ПТГ усиливает реабсорбцию кальция. В кишечнике повышается реабсорбция кальция благодаря стимулирующим действия ПТГ и синтеза кальцитриола — активного метаболита витамина D3, который образуется в неактивном состоянии в коже под воздействием ультрафиолетового излучения. Под действием ПТГ происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, способствует обратному всасыванию кальция. Влияя на обмен кальция, ПТГ одновременно оказывает влияние на обмен фосфора в организме: он подавляет обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение мочой.