Гидроцефалия головного мозга

Лечение

Диффузную полиморфную дезорганизацию можно вылечить только в специализированных медучреждениях. Правильно поставленный диагноз позволяет назначить соответствующее лечение, которое позволит избавиться от патологии и ее последствий, восстановить нормальное функционирование клеток.

Не стоит затягивать с лечением – любая отсрочка затруднит его и спровоцирует осложнения.

Восстановление естественных связей во много зависит от степени поражения. Чем она меньше, тем лучший результат покажет лечение. Привычный образ жизни станет возможен только через несколько месяцев.

План лечения разрабатывают с учетом причин изменений БЭА. Нормализовать мозговую деятельность легко только на начальной стадии атеросклероза. Самыми тяжелыми случаями считают облучение и интоксикация.

Назначают комплекс медикаментов. Его действие должно быть направлено на ликвидацию первопричины (лечение основного заболевания), психопатологических и неврологических синдромов, нормализацию метаболических процессов и церебральной циркуляции. Для восстановления нормального кровообращения используют различные группы препаратов:

• пентоксифиллин для улучшения микроциркуляции крови;
• антагонисты ионов кальция для воздействия на церебральном уровне;
• ноотропные средства;
• метаболические препараты;
• антиоксиданты;
• вазоактивные средства и т.д.

Лечение дезорганизации биоэлектрической активности может включать физиотерапевтические методы: магнито- и электротерапию, бальнеолечение.

Сосудистые заболевания – виновники кислородного голодания лечатся при помощи гипербарической оксигенации: через маску в дыхательные органы подают кислород под давлением 1,25-1,5 атм. При этом ткани насыщаются кислородом и облегчаются симптомы нарушений функционирования мозга. Но метод имеет ряд противопоказаний:

• гипертония;
• сливная двухсторонняя пневмония;
• плохая проходимость слуховых труб;
• пневмоторакс;
• острые респираторные заболевания;
• высокая чувствительность к кислороду.

Хорошие результаты показывает озонотерапия, но для ее проведения требуется дорогостоящее оборудование и подготовленный персонал, что может себе позволить не каждое медицинское учреждение.

В тяжелых случаях при сопутствующих заболеваниях требуется помощь нейрохирурга. Самолечение опасно для жизни!

Основные стадии атрофических мозговых изменений

Заболевание имеет пять степеней течения. По клиническим симптомам удается верифицировать нозологии, начиная с второй-третьей стадии.

Степени кортикальной атрофии:

1. Клинически симптомы отсутствуют, но патология быстро прогрессирует;
2. 2 степень – характеризуется снижением коммуникабельности, отсутствием адекватной реакции на критические замечания, увеличивается число конфликтов с окружающими людьми;
3. Отсутствие контроля поведения, беспричинный гнев;
4. Потеря адекватного восприятия ситуации;
5. Исключение психоэмоцинальной составляющей поведенческих реакций.

Выявления любого симптома требует дополнительного изучения структуры мозга.

Причины изменений

Диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга не передаются по наследству и не возникают ниоткуда. Эти аномалии — следствие нарушения определенных процессов мозга, а иногда повреждения нейронных связей. Что еще приводит к нарушениям работы ЦНС:

1. Малокровие (анемия). В мозг поступает мало кислорода, и возникает голодание клеток — нейронов.
2. Атеросклероз сосудов мозга.
3. Воспаление вследствие инфицирования (менингит, энцефалит, арахноидит).
4. Сопутствующие нарушения. Часто виной такого состояния является стойкое нарушение метаболизма и недосыпания.

При грубых изменениях активности мозга при обследовании обычно находят:

• некротические процессы;
• рубцы;
• оттеки мозга.

Причинами столь серьезных состояний бывают травмы, ушибы. За всеми изменениями должен строго следить невролог. Пускать на самотек такое заболевание нельзя.

Основные ритмы БЭА головного мозга

Биоэлектрическая активность – это электрические колебания. В мозге существует огромная сеть нейронов, которые работают на определенной волне. Регистрируются волны на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), а расшифровка графика помогает врачам судить о состоянии биопотенциалов и психики человека.

Биоволны, так называемые ритмы мозговой активности, разделяются по амплитуде и частоте:

• альфа – 8-13 Гц (частота), 5-100 мкВ (амплитуда);
• бета – 14-40 Гц, до 20 мкВ;
• гамма – более 30 Гц (редко до 100 Гц), не выше 15 мкВ;
• дельта – 1-4 Герц, 20-200 мкВ.

Есть и другие виды биоритмики, но медицина еще недостаточно их изучила.

Железо в крови: общая информация

Все неорганические вещества в организме человека подразделяют на макро- и микроэлементы. К первым относятся кальций, натрий, калий и магний. Приставка «макро» говорит о сравнительно большом содержании этих элементов в организме.

Важно!

Железо не образуется в организме и поступает только с пищей. Больше всего железа содержится в красном мясе, грибах, какао, бобовых, некоторых овощах и фруктах.

Железо относится к микроэлементам. Но несмотря на небольшое его количество, этот элемент играет важнейшую роль в поддержании жизнедеятельности организма. Нехватка или переизбыток железа отрицательно сказываются на состоянии здоровья, что выражается целым рядом симптомов и заболеваний.

К основным функциям железа относятся:

• Транспорт кислорода. Железо — составная часть пигмента гемоглобина, входящего в состав красных кровяных телец (эритроцитов)1. Благодаря железу гемоглобин способен переносить кислород из альвеол легких к остальным органам и тканям.
• Кроветворение. В костном мозге железо принимает участие в гемопоэзе — образовании клеток крови, в частности, эритроцитов.
• Детоксикация организма. Железо входит в состав ряда печеночных ферментов, принимающих участие в разрушении токсических веществ.
• Иммунитет. От уровня железа зависит и уровень лейкоцитов, а также их активность.
• Деление клетки. Железо входит в состав ферментов, принимающих участие в синтезе ДНК — процесса, необходимого для нормального деления клетки.
• Синтез гормонов. С участием железа происходит синтез гормонов щитовидной железы.

Железо, содержащееся в организме человека, бывает нескольких видов:

• Функциональное. Это железо, которое непосредственно задействовано во многих жизненных процессах. Например, железо, содержащееся в гемоглобине, обеспечивает транспорт кислорода от легких и до каждой клетки. Кроме того, этот микроэлемент содержится в миоглобине и некоторых жизненно важных ферментах.
• Транспортное. Это железо, которое циркулирует в крови. Отметим, что свободного железа в крови нет (поскольку оно токсично для тканей). Переносится железо в комплексе с белками-переносчиками. Это трансферрин, лактоферрин и мобилферрин1.
• Депонированное. В организме человека также имеются некоторые запасы железа. Главным образом, железо запасается в печени и селезенке в виде ферритина. Это сложный водорастворимый белковый комплекс. В меньшей степени железо откладывается в виде другого белка — гемосидерина, который образуется при разрушении гемоглобина.
• Свободное. В такой форме железо встречается внутри клеток. Из-за своей токсичности свободное железо перемещается внутри клетки не самостоятельно, а с помощью белка мобилферрина.

Около 75% всего железа в организме человека является гемовым. Оно содержится в гемоглобине, миоглобине и некоторых ферментах. Остальное, негемовое железо заключено в транспортные и депонированные белки.

Функции железа в организме и признаки его дефицита. Изображение: МедПортал.

Ревматическое заболевание с вовлечением мозга может имитировать картину рассеянного склероза

Хронические аутоиммунные болезни могут протекать длительно, скрыто, и напоминать МРТ-картину рассеянного склероза. В первую очередь следует иметь в виду васкулит и системную красную волчанку.

Васкулит  – это атака иммунной системы против кровеносных сосудов собственного же организма. Сопровождается обескровливанием ткани, питаемой пострадавшим сосудом. При васкулите обнаруживаются характерные изменения в анализах крови (антитела к цитоплазме нейтрофилов), а кроме того, иногда можно обнаружить очаги васкулита на коже при простом осмотре. Системная красная волчанка может протекать с аутоиммунным повреждением мозга и периферических нервов. Лечение ревматических болезней, рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболевания строится по-разному, поэтому правильно поставленный диагноз здесь очень важен.

Классификация корковой дизартрии у детей

В зависимости от локализации патологического очага и механизма развития выделяют два вида патологии:

1. Корковая кинетическая дизартрия (эфферентная) связана с поражением центральной зоны передней области коры. Из-за близости зоны, которая контролирует движения кисти, может быть гемипарез. Характерна медлительность речи, отсутствие ритма. Некоторые дети говорят слогами;
2. Кинестетическая (афферентная) дизартрия связана с поражением постцентральных зон. Характеризуется дискоординированной работой органов артикуляции, движений мышц кисти с противоположной стороны.

По степени тяжести выделяют 4 формы дефекта. При первой степени нет яркой клинической картины, далее их выраженность нарастает. 4 степень может сопровождаться полной анартрией, то есть отсутствием речи.

Возможно смешанные варианты заболевания, например, корково-подкорковая дизартрия, когда помимо корковой части, поражаются и подкорковые отделы головного мозга.

Кора головного мозга лечение

В Сарклиник применяются авторские методы восстановления работы коры головного мозга. Лечение коры головного мозга в России у взрослых, подростков, детей, лечение коры больших полушарий головного мозга в Саратове у мальчиков и девочек, парней и девушек, мужчин и женщин позволяет восстановить утраченные функции. У детей активизируется развитие коры головного мозга, центры головного мозга. У взрослых и детей лечится атрофия и субатрофия коры головного мозга, нарушение коры, торможение в коре, возбуждение в коре, повреждение коры, изменения в коре, болит кора, сужение сосудов, плохое кровоснабжение, раздражение и дисфункция коры, органическое поражение, инсульт, отслоение, повреждение, диффузные изменения, диффузная ирритация, отмирание, недоразвитие, разрушение, болезни, перинатальная энцефалопатия и постреанимационная энцефалопатия, детский церебральный паралич, минимальная мозговая дисфункция, задержка речевого развития, задержка психомоторного развития, ЗРР ЗПМР, родовая травма. Клетки, нейроны коры восстанавливают свою работу, происходит восстановление структуры и функции. Структура и активность коры головного мозга восстанавливается, полипептиды и их содержание приходят в норму, кора и подкорка начинают работать. У детей происходит адекватное возрасту созревание коры больших полушарий головного мозга. К сожалению, при определенных патологических состояниях происходить смерть, гибель клеток коры головного мозга, в этом случае восстановить работу коры не удается. На сайте sarclinic.ru Вы можете задать онлайн бесплатно вопрос доктору Если кора головного мозга пострадала, то при правильном и адекватном лечении есть возможность восстановления ее функций.

Запись на консультации.

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

Текст: SARCLINIC | Sarclinic.com \ Sаrlinic.ru Фото: MedusArt / Фотобанк Фотодженика / photogenica.ru Люди, изображенные на фото, — модели, не страдают от описанных заболеваний и/или все совпадения исключены.

Диагностика и лечение

Для установления диагноза пациенту необходимо пройти комплекс диагностических процедур и дать врачу исчерпывающий анамнез (историю симптомов, тревожащих человека). Первое исследование — ЭЭГ, затем нужна реоэнцефалография (РЭГ). РЭГ — это обследование сосудов мозга, необходимое, чтобы узнать, нет ли застоя крови. Нужна также МРТ. Томография даст точный ответ врачу на вопрос о наличии опухоли. А если она есть, то какого вида.

Что касается лечения таких пациентов, то диффузные изменения биологической активности мозга лечатся только в клинике под наблюдением эксперта-невролога.

Немедленное обращение к неврологу повышает шансы на полное восстановление, даже если подверглись поражению такие отделы, как гипофиз, эпифиз, таламус или гипоталамус (диэнцефальные структуры). Это займет почти год. Невыраженные изменения лечатся намного быстрее — всего в течение 2-х или 3-х месяцев.

Причины нарушения БЭА

Нарушения активности головного мозга может стать следствием:

• инфекции;
• изменения сосудов;
• физических повреждений.

1. Травмы, сотрясение мозга. Они определяют степень патологии. Умеренные общемозговые изменения не нуждаются в долговременном приеме медикаментов и вызывают легкий дискомфорт. Более тяжелые травмы становятся причиной более серьезных нарушений.
2. Воспаления ирритативного характера распространяются на мозговое вещество и спинномозговую жидкость. Изменения развиваются постепенно после менингита и энцефалита.
3. Ранняя стадия атеросклероза сосудов становится источником незначительных диффузных изменений. Но в дальнейшем из-за плохого кровоснабжения начинает деградация нейронной проводимости.
4. Облучение, химическая токсемия. Облучение тканей вызывает общие диффузные изменения. Результаты интоксикации сказываются на способности вести нормальный образ жизни.
5. Сопровождающие диффузные нарушения. Они объясняются нарушениями работы гипоталамуса и гипофиза (частный случай — синдром пустого турецкого седла головного мозга).

Тяжесть травмы и длительность заболевания влияют на количество утраченных связей между нейронами.

Лидирующее место среди первопричин на сегодняшний день занимают серьезные физические повреждения. Диффузный оттек провоцирует ушиб мозга, появляющийся во время автоаварий при резком торможении. Врачи не дают гарантии полного выздоровления даже при отсутствии переломов и кровоизлияний.

Эту группу диффузных травм называют аксональными, их относят к очень тяжелым. При резком снижении скорости происходит разрыв аксонов, так как растяжение клеточных структур не может компенсировать воздействие резкого торможения. Лечение требует времени, но оно часто безрезультатно: развивается вегетативное состояние, так как клетки мозга перестают нормально функционировать.

Выраженные и умеренные изменения

Умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга не несут никакого вреда, по крайней мере сразу. Но сверхточная гармония универсальной системы уже нарушена, и в скором времени эти изменения, скорее всего, перерастут в более серьезные проблемы.

Бывает, что вместе с нарушением активности мозга выявляются нарушения функционирования его основных структур. Это значит, что может быть поражен таламус или гипоталамус. Вследствие таких нарушений возникают различные эндокринные либо неврологические синдромы.

О том, что начинаются выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга, свидетельствуют начинающиеся припадки. У человека может развиться судорожный синдром, который ранее не беспокоил. Или же все чаще без причины скачет давление. Судороги — довольно тревожный симптом, это может привести к развитию эпилепсии.

Эпидуральное кровоизлияние

Эпидуральное кровоизлияние (синонимы: гематома экстрадуральная, гематома внутричерепная надоболочечная) представляет собой скопление крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа.

Согласно «классическим» представлением возникновение эпидуральной гематомы обусловлено переломом височной кости с повреждением средней оболочечной артерии в месте её прохождения в костном желобке в области птериона. Возникающее кровотечение приводит к отслоению твёрдой мозговой оболочки от кости с формированием гематомы. Альтернативная точка зрения — отслоение твёрдой мозговой оболочки происходит первично, а кровотечение возникает вторично.

Причины Эпидурального кровоизлияния

Источником кровоизлияния в эпидуральное пространство являются ветви средней менингеальной артерии, крупные вены и венозные синусы. Нередко эпидуральное кровоизлияние сочетается с кефалогематомой, особенно при линейных переломах костей черепа.

Симптомы Эпидурального кровоизлияния

Классический вариант течения эпидуральных гематом (с чётким «светлым промежутком») наблюдают менее, чем у 25% больных, характерна чёткая фазность клинических проявлений: непродолжительная утрата сознания сменяется «светлым промежутком» длительностью до нескольких часов, после чего происходит угнетение сознания, развиваются контралатеральный гемипарез и ипсилатеральный мидриаз. При отсутствии оперативного лечения ситуация прогрессирует, последовательно наступают децеребрация, атоническая кома и смерть больного. Другие симптомы, возникающие у больного с эпидуральной гематомой неспецифичны и отражают повышение внутричерепного давления (гипертензия, судороги, головная боль, рвота). Следует помнить, что у некоторых больных с эпидуральной гематомой гемипарез может быть ипсилатеральным.

Лечение Эпидурального кровоизлияния

В большинстве случаев наличие эпидуральной гематомы — показание к срочному оперативному вмешательству.

При своевременной диагностике и лечении (в «светлом промежутке») летальность составляет 5-10%. Если эпидуральная гематома протекает без «светлого промежутка» летальность повышается до 20-25%. Примерно у 20% пациентов с эпидуральной гематомой также выявляют сопутствующую субдуральную гематому, в таких случаях прогноз значительно хуже, летальность может достигать 90% (как и при запоздалом оперативном вмешательстве).

Диагностика

Первоначальный прием проходит у невролога. На основе обследования и после опроса пациента при необходимости назначается соответствующее исследование:

• Электроэнцефалография – выявляются диффузные изменения, а также появление тета- и дельта-волн, включая эпилептиформную активность.
• Эхоэнцефалоскопия – дает оценку внутричерепному давлению.
• Исследования сосудов РЭГ и УЗИ – знакомят с состоянием мозгового кровообращения.
• МРТ – позволяет оценить выраженность изменений головного мозга, а также четко выделить признаки энцефалопатии среди прочих церебральных проявлений.

Помимо инструментальной диагностики проводятся лабораторные процедуры, для чего сдаются общие анализы крови и мочи. Также проводится биохимическое исследование. Исходя из конкретной болезни, которая способствовала развитию энцефалопатии, пациентам нужно сдать другие анализы. Нередко приходится привлекать специалистов смежных сфер:

• кардиолога;
• нефролога;
• гастроэнтеролога;
• эндокринолога;
• пульмонолога;
• нарколога.

Главная роль в диагностике отводится анамнезу пациента, оценке состояния соматической нервной системы.

Другие статьи по теме:

• Профилактика инсульта
• Комплексные программы обследования
• Выездные консультации и исследования
• Головная боль
• Болезнь Паркинсона, паркинсонизм и другие экстрапирамидные патологии
• Методы диагностики

*Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Клинический Институт Мозга не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте neuro-ural.ru.

Пароксизмальная активность

Это регистрируемый показатель, свидетельствующий о резком росте амплитуды волны ЭЭГ, с обозначенным очагом возникновения. Считается, что это явление связано только с эпилепсией. На самом деле пароксизм характерен для разных патологий, в том числе приобретенного слабоумия, невроза и пр.

У детей пароксизмы могут быть вариантом нормы, если не наблюдается патологических изменений в структурах мозга.
При пароксизмальной активности нарушается в основном альфа-ритм. Билатерально-синхронные вспышки и колебания проявляются в длине и частоте каждой волны в состоянии покоя, сна, бодрствования, тревоги, умственной деятельности.

Пароксизмы выглядят так: преобладают заостренные вспышки, которые чередуются с медленными волнами, а при усилении активности возникают так называемые острые волны (спайк) – множество пиков, идущих один за другим.

Пароксизм при ЭЭГ требует дополнительного обследования у терапевта, невролога, психотерапевта, проведения миограммы и прочих диагностических процедур. Лечение заключается в устранении причин и последствий.

При травмах головы устраняют повреждение, восстанавливают кровообращение и проводят симптоматическую терапию.При эпилепсии ищут, что стало ее причиной (опухоль или пр.). Если болезнь врожденная, сводят к минимуму количество припадков, болевой синдром и негативное влияние на психику.

Если пароксизмы являются следствием проблем с давлением, проводится лечение сердечнососудистой системы.

Гормоны передней доли

Адренокортикотропный (АКТГ) – вещество, регулирующее работу надпочечников. Его синтез контролирует ортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ), вырабатываемый гипоталамусом и проникающий в гипофиз. Выделившийся АКТГ попадает в надпочечники и воздействует на их чувствительные клетки – рецепторы, стимулируя выработку многочисленных надпочечниковых гормонов.

Повышенный уровень АКТГ заставляет надпочечники работать в авральном режиме, производя большое количество гормональных веществ, особенно кортизола и кортизона. Это приводит к развитию болезни Иценко-Кушинга, при которой наблюдается ожирение с отложением жира на верхней части живота при достаточно худых ногах.

Симптомы повышенного адренокортикотропного гормона:

• Лицо больных становится лунообразным, красным;
• На теле появляются растяжки – стрии;
• Повышается давление;
• Кости становятся ломкими;
• Ранки плохо зарастают.

Тиреотропный гормон ТТГ стимулирует работу щитовидной железы. Это вещество вырабатывается под действием тиреотропин-рилизинг-гормона, вырабатываемого гипофизом. Попадая на рецепторы железы, ТТГ стимулирует выработку щитовидных гормонов тироксина и трийодтиронина.

• При понижении выработки ТТГ у больных возникает гиперфункция щитовидки, сопровождающиеся повышением температуры, тревожностью, высоким давлением, выпучиванием глазных яблок, похудением.
• При повышении выработки ТТГ щитовидная железа работает плохо. Возникает гипофункция, называемая микседемой или слизистым отёком. Замедляются все обменные процессы в организме, в теле накапливается слизь, вода и токсины, что вызывает тяжёлые поражения организма, падение давления, угнетение работы органов.

Гонадотропные гормоны – фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ), вырабатываются под воздействием гонадотропин-рилизинг-гормона гиппоталамуса. ФСГ и ЛГ обеспечивают созревание яйцеклетки в яичниках и нормализуют менструальную функцию.

Соматотропный гормон (СТГ) — гормональное вещество, ответственное за рост организма. Больше всего его вырабатывается в детстве, когда ребенок быстро растет. Во взрослом возрасте секреция СТГ снижается.

Недостаток соматотропного гормона вызывает низкорослость (карликовость), а избыток — гигантизм. Особенно опасна гиперфункция этого гормона, возникающая в зрелом возрасте. В это время больной уже не может расти, поэтому у него возникает увеличение кистей, стоп, некоторых частей лица. Такое заболевание называется акромегалией.

Недостаток соматотропного гормона также приводит к нарушению жирового обмена и недостатка белка.

Пролактин — гормональное вещество, отвечающие за подготовку груди к лактации и кормлению.

Основные причины

В качестве основного фактора выступает хроническая форма гипоксии. Также к поражению нейронов головного мозга приводят большой список различных заболеваний, включая их осложнения, травмы головы, недостаток ряда витаминов, интоксикация организма. Кроме того, не исключаются определенные воздействия разного характера на плод в период беременности. При этом сама энцефалопатия носит не одно наименование вследствие разных причин, исходя из вида патологии.

Перинатальная форма

Среди причин появления данного вида патологии:

• гипоксия плода;
• развитие внутриутробной инфекции, интоксикация;
• вследствие резус-конфликта;
• асфиксия новорожденного;
• родовая травма.

Помимо этого могут возникнуть нарушения метаболизма на генетическом уровне. Яркий тому пример – врожденный дефекты в структуре сердца. Перинатальный риск возрастает при ряде физиологических особенностей – узкий таз женщины или крупный плод. Также к этому приводит преждевременная родовая деятельность или ее аномалии, обвитие пуповиной, недоношенность новорожденного.

Приобретенный характер

У данной патологии свои причины:

• Перенесенная черепно-мозговая травма.
• Воздействие ионизирующего излучения.
• Интоксикация химическими агентами нейротропной природы – хлороформ, свинец, этиловый спирт, барбитурат, наркотические вещества. В том числе и бактериальные факторы – дифтерия, столбняк, ботулизм.
• Сосудистые патологии – атеросклероз, артериальная гипертензия, венозная дисциркуляция, ангиопатия.
• Осложнения на фоне протекания болезней внутренних органов – острая стадия панкреатита, почечная недостаточность также в острой либо хронической форме, нарушение функций печени, цирроз.
• Нарушение вентиляции легких при развитии туберкулеза, легочного абсцесса, бронхоэктатического заболевания легких, ТЭЛА. Реанимационные мероприятия сопровождаются аналогичными проявлениями у некоторых пациентов.
• Метаболические расстройства – изменение уровня глюкозы в большую (гипергликемия) либо меньшую (гипогликемия) сторону. Зачастую это происходит при наличии сахарного диабета. Нельзя также исключать воздействие гиповитаминоза (прежде всего, при пониженном количестве витамина группы B).
• Гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, развитие опухолей.

В самых редких случаях причиной становится лейкоэнцефалопатия вирусной природы, что наблюдается практически у всех пациентов с иммунодефицитом.

Энцефалопатия головного мозга

Причины корковой дизартрии у детей

Дефект развивается вследствие поражения тех областей коры головного мозга, которые регулируют тонус и сокращений мышц щеки, глотки, челюсти, мягкого неба, губ и языка.

Причиной расстройства могут быть:

• перинатальная патология — основная причина повреждения головного мозга в детстве. Имеют значение гипоксия, внутриутробная инфекция, асфиксия новорожденного. Вероятность этих состояний повышают отягощенный акушерский анамнез, маловодие, гестоз, стремительные роды;
• черепно-мозговые травмы — у детей большую роль играют родовые травмы, которые случаются при неадекватно выбранной тактике ведения родов. Опасны травмы в раннем возрасте при падении, ударах. Повреждения головного мозга у более старших детей, подростков также могут спровоцировать речевые расстройства;
• объемные образования приводят к сдавлению коры головного мозга, иногда к прорастанию и деструкции, то есть разрушению;
• нейроинфекции — последствия ОРВИ, краснухи, герпеса, кори, синусита, гайморита, отита, абсцесса, сифилиса, туберкулеза.

Механизм развития корковой формы дизартрии связан с повреждением передней центральной извилины или области позади нее. В первом случае развивается центральный парез артикуляционных мышц. Во втором — нарушается обработка информации о состоянии органов артикуляции, из-за чего не происходит коррекции движений мышц, участвующих в речи. Так возникает апраксия — сбой в последовательности сокращений мышц.

Почему развивается

Главной причиной появления этого синдрома является кислородное голодание мозга, происходящее в следствие:

• патологии беременности и родов;
• проблемы с кровообращением мозга у только что рожденных малышей;
• повышение внутричерепного давления, гипертонии;
• травмы головы, многократные сотрясения мозга (у спортсменов);
• атеросклероза;
• лучевой болезни;
• сосудистой недостаточности;
• изменения давления в мозге от абсцессов, кровотечений;
• диабета и других метаболических заболеваний;
• отравления тяжелыми металлами или химикатами;
• печеной и почечной недостаточности, рака печени;
• перенесенных инфекций, вызванных паразитами, вирусами, бактериями, гепатита В и С, менингита, ВИЧ;
• алкогольной токсичности или резкой отмены алкоголя;
• опухолей головного мозга;
• недостатка витамина В1;
• приема некоторых фармакологических препаратов, к примеру, циклоспорина и такролимуса.

Профилактика усиления диффузных изменений БЭА

Часть причин возникновения общемозговых изменений БЭА носит неконтролируемый характер (травмы, отравления, облучение). Однако несколько причин относительно просто устранить путём применения профилактических мер.

Поскольку одной из самых частых причин диффузных изменений является атеросклероз сосудов, профилактической и терапевтической мерой здесь будет коррекция образа жизни, питания и применение препаратов, которые:

• улучшают состояние стенок крупных и мелких сосудов, сохраняя их эластичность,
• снижают степень слипания эритроцитов,
• устраняют холестериновые отложения и другие липидные накопления,
• предотвращают разрастание фиброзных волокон,
• улучшают функцию эндотелия.

В число самых популярных профилактико-терапевтических средств входят препараты растительного происхождения HeadBooster, Optimentis с ноотропным эффектом усиления работоспособности и когнитивных функций мозга. Их популярность объясняется несколькими факторами, среди которых – мягкое щадящее воздействие на сосудистую систему головного мозга и присутствие в составе экстракта реликтового растения Гинкго Билоба. Действие препаратов проявляется постепенно, поэтому их следует принимать курсами. Однако и в этом случае надо придерживаться рекомендаций по курсовому приёму, поскольку передозировка органических веществ, присутствующих в составе экстракта Гинкго, повышает риск развития инсультов. При правильном же приёме такие препараты:

• снижают проницаемость сосудистой стенки, способствуя её укреплению,
• нормализуют уровень холестерина,
• запускают антиоксидантные процессы, препятствуя разрушительному воздействию свободных радикалов на мембраны,
• обеспечивают питание клеток мозга путём нормализации транспорта глюкозы и кислорода к тканям,
• облегчают прохождение импульсов по нервным волокнам.

Помимо этого, в медикаментозном лечении атеросклероза, предшествующего диффузным изменениям, применяют следующие препараты:

• Никотиновая кислота (её производные). Препараты на её основе снижают содержание холестерина и триглицеридов, повышают концентрацию липопротеидов. Всё это улучшает антиатерогенные свойства, но вводит запрет на эти препараты для людей с заболеваниями печени.
• Фибраты. Мисклерон, гевилан, атромид угнетают синтез собственных жиров организма, но чреваты побочными эффектами, связанными с работой печени и желчного пузыря.
• Секвестранты желчных кислот выводят кислоты из кишечника, снижая тем самым количество жиров в клетках, но могут вызвать метеоризм или запоры.
• Статины. Снижают производства холестерина самим организмом, что обуславливает их время приёма «на ночь», когда усиливается синтез холестерина. Но их действие тоже может дестабилизировать работу печени.

Клинические симптомы мозговой атрофии

Проявления патологии во многом определяются причинами и провоцирующими факторами. У большинства пожилых людей присутствует деменция, синдром лобной доли, внутренняя полиорганная патология.

Чем проявляется синдром лобной доли:

1. Отсутствие аппетита;
2. Потеря памяти, интеллектуальной активности;
3. Частые эмоциональные срывы;
4. Отсутствие коммуникации с окружающими людьми;
5. Раздражительность;
6. Отсутствие самокритики.

Психоорганический синдром сопровождается цереброастеническими расстройствами, аффективными нарушениями, амнезией.

Адекватная оценка окружающих событий, самокритика у пациента отсутствует. Появляется примитивность мышления, одностороннее представление сути детали. Речевой запас уменьшается, появляется парамнезия.

Сопутствующие аффективные расстройства приводят к депрессивному синдрому, неадекватному психическому состоянию. Плаксивость, обидчивость, раздражительность, необоснованная агрессия – типичные проявления патологии.