Методы лечения острых лейкозов
Лечение острых лейкозов проводится в соответствии с утвержденными протоколами и проходит в несколько стадий. Целью лечения является достижение стойкой полной ремиссии. В среднем, полный курс лечения занимает около 2-х лет. При развитии осложнений этот срок может увеличиваться.
Для подбора оптимальной схемы терапии, необходимо знать вид острого лейкоза, его молекулярно-генетический профиль и группу риска для пациента. При стандартной группе риска, лечение проводится в соответствии со следующей схемой:
- Индукция ремиссии — это самый сложный этап, который предполагает назначение многокомпонентных химиотерапевтических схем, чтобы уничтожить как можно больше лейкозных клеток. При этом организм испытывает мощное токсическое действие. С одной стороны, его оказывают химиотерапевтические препараты, а с другой — продукты распада опухолевых клеток. В этот период пациент должен находиться под круглосуточным наблюдением врачей, поэтому требуется госпитализация в стационар.
- Консолидация ремиссии. Индукционная терапия, какой бы мощной она не была, не может полностью уничтожить опухолевые клетки, поскольку часть из них находится в «спящем» состоянии и активируется через некоторое время. Чтобы уничтожить и их, проводится консолидация ремиссии. Для этого могут использоваться те же препараты, что и на первом этапе или другие схемы химиотерапии. Это зависит от вида лейкоза.
- Реиндукция ремиссии. По сути этот этап представляет собой повторение индукционного этапа — интенсивные курсы химиотерапии с высокими дозами цитостатиков. Цель этого этапа уничтожить оставшиеся злокачественные клетки, которые на момент лечения могли находиться в неактивном состоянии. Этот этап длится от нескольких недель до нескольких месяцев.
- Поддерживающая терапия. Это заключительный этап. Его цель — уничтожение оставшихся опухолевых клеток. С этой целью длительное время назначаются низкие дозы цитостатиков, которые уничтожат клетки, оставшиеся после курса лечения. Этот этап проходит амбулаторно, и, если состояние здоровья пациента позволяет, он может работать или получать образование.
В ряде случаев при неблагоприятном прогнозе или возникновении рецидива, обычных курсов химиотерапии бывает недостаточно. В связи с этим, используются дополнительные методы лечения.
Профилактика нейролейкоза — поражение головного и спинного мозга лейкозными клетками. С этой целью в спинномозговой канал вводят цитостатики и проводят лучевую терапию на область головного мозга.
Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. В ряде случае пациентам требуется проведение высокодозной полихимиотерапии. Ее назначают для преодоления опухолевой резистентности, при возникновении многократных рецидивов и др. Такое лечение очень мощное и позволяет уничтожить даже устойчивые опухолевые клетки. Однако такая терапия опустошает костный мозг (фабрику кровяных клеток), и он не может в быстрые сроки полноценно восстановить кроветворение. Чтобы преодолеть это состояние, производят трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. Их могут взять у пациента после этапа индукции или консолидации ремиссии. В этом случает трансплантация называется аутологичной. Если стволовые клетки берутся от донора, это называется аллогенной трансплантацией. В этом случае пациент получает иммунитет другого, здорового человека. Иммунные клетки будут атаковать оставшиеся опухолевые клетки, оказывая дополнительный лечебный эффект. Недостатком аллогенной трансплантации является риск развития реакции трансплантат против хозяина, когда иммунные клетки начинают атаковать организм реципиента, приводя к развитию различных осложнений.
Запись на консультацию круглосуточно
+7 (495) 668-82-28
Ювенальный миеломоноцитарный лейкоз
Дети в возрасте от двух до четырех лет часто подвергаются особой форме хронической лейкемии, которая называется ювенальный миеломоноцитарный лейкоз. Он относится к наиболее редким видам белокровия. Чаще всего им заболевают мальчики. Причиной его возникновения считаются наследственные заболевания: синдром Нунан и нейрофиброматоз I типа.
На развитие заболевания указывают:
- Анемия (бледность кожных покровов, повышенная утомляемость);
- Тромбоцитопения, проявляющаяся носовыми и десневыми кровотечениями;
- Ребенок не набирает веса, отстает в росте.
В отличие от всех других видов лейкемии, эта разновидность возникает внезапно и требует незамедлительного медицинского вмешательства. Миеломоноцитарный ювенальный лейкоз практически не лечится обычными терапевтическими средствами. Единственный способ, дающий надежду на выздоровление, — это аллогенная пересадка костного мозга, которую желательно провести в максимально короткие сроки после диагностирования. Перед проведением этой процедуры ребенок проходит курс химиотерапии. В отдельных случаях возникает необходимость в спленэктомии.
Диагностика
Обследованием занимаются специалисты по гематологии. Также привлекают онкологов. Методик несколько.
Устный опрос пациента. Нужно как можно быстрее определить жалобы на здоровье. Клиническая картина выдает расстройство. Или, по крайней мере, направляет врача, создает базу для дальнейшего анализа.
Сбор анамнеза. Исследование происхождения патологического процесса. Фактор выявить довольно трудно. Но без этого лечения быть не может. Придется бороться с симптомами. Первичная же причина останется нетронутой.
Пункция костного мозга. Основной метод диагностики острого состояния. Морфологическое исследование тканей дает много информации. Врач выявляет характер расстройства, обнаруживает измененные клетки и делает выводы
Это особенно важно, поскольку существуют и другие формы лейкозов, злокачественных пролиферативных заболеваний.
- УЗИ органов брюшной полости. Особенно важная методика. Она применяется не столько для первичной диагностики, сколько для того, чтобы определить осложнения. Например, увеличение печени или селезенки. Наиболее явными симптомы становятся во второй фазе.
- Рентгенография органов грудноq клетки. Например, поражения легких.
- Общее исследование крови. Обнаруживается повышенный показатель СОЭ. Также увеличивается число лейкоцитов.
- Биохимия.
Как правило, этого достаточно. По потребности назначаются дополнительные мероприятия.
Профилактика Острого лимфобластарного лейкоза:
Профилактика
Дозу 24 Гр на голову дают на 3 недели по 1,5 Гр за сеанс с двух латеральных полей.
Одну из двух инъекций метотрексата, вводимого 2 раза в неделю в спинномозговой канал, во время облучения головы целесообразно производить в субботу, так как в этот день, как правило, не бывает лучевой терапии, другую — в один из первых дней недели
после сеанса облучения головы; в день эндолюмбального введения метотрексата больной остается в стационаре.
В период профилактики нейролейкемии с помощью как облучения, так и введения метотрексата и цитозара, больные получают внутрь 6-меркаптопурин ежедневно в дозе 25 мг/м2 и циклофосфамид в дозе 100 мг/м2 1 раз в неделю.
После окончания профилактики нейролейкемии делают пункцию костного мозга, и если признаков рецидива нет, то начинают поддерживающую терапию.
Вторым методом профилактики нейролейкемии является эндолюмбальное введение метотрексата и цитозара. Препараты вводят с интервалом 3-4 дня, при плохой переносимости 1 раз в неделю.
Оба метода профилактики нейролейкемии надежны и позволяют отказаться от поддерживающих интралюмбальных введений метотрексата.
Непрерывное поддерживающее лечение в период улучшения острых лимфобластного и недифференцируемого лейкозов детей проводится амбулаторно, в течение 5 лет до полного улучшения. Начинают лечение сразу после достижения полного улучшения или после курсов, закрепляющих достигнутое улучшение.
Дети получают непрерывное лечение тремя препаратами по следующей схеме: 6-меркаптопурин внутрь ежедневно; метотрексат внутрь на 6-й день недели; циклофосфамид внутрь на 7-й день недели, в эти дни 6-меркаптопурин не отменяют.
Для «группы риска» в период непрерывного поддерживающего лечения тремя препаратами каждые 1,5-2 месяца проводится курс СО АР. Во время данного курса в течение недели после него поддерживающее лечение тремя препаратами отменяется, а затем в течение недели проводится половинными дозами. После этого поддерживающее лечение проводится полными дозами.
Условия проведения непрерывного лечения:
1) анализ крови с определением тромбоцитов и ретикулоцитов 1 раз в неделю;
2) при снижении уровня лейкоцитов до 1 Ч 103 — 2 Ч 103 (1000-2000) в 1 мкл врач снижает дозу цитостатических препаратов вдвое, при последующем его повышении более 2,5 Ч 103 (2500) в 1 мкл восстанавливают прежнюю дозу;
3) лечение прерывают на любом этапе при падении уровня лейкоцитов в крови ниже 1000 в 1 мкл, при значительном повышении температуры, стоматите, диарее;
4) пункцию костного мозга в первый год улучшения производят 1 раз в месяц; на 2-5-м году улучшения — 1 раз в 3 месяца.
Лечение острого лимфобластного лейкоза усиливается, когда речь идет о процессе Т-клеточной природы. По программе американских педиатров-онкологов для устранения проявлений болезни при Т-лимфобластном остром лейкозе начинают с внутривенного введения циклофосфана по 1200 мг/м2 в 1-й день лечения или между 2-м и 5-м днем (при уровне лейкоцитов более 5 Ч 104 (50 000) в 1 мкл и значительной органомегалии, требующих предварительного назначения аллопуринола из-за высокого уровня мочевой кислоты в сыворотке и опасности развития мочекислого диатеза). С 3-4-го дня (или в 1-й день, если введение циклофосфана отсрочено) еженедельно (1 раз в неделю) по этой программе, как и по программе Aur, вводится винкристин в течение 4 недели, а также
применяют преднизолон и рубомицин в дозах и в сроки, соответствующие схеме 2 лечения острого лимфобластного лейкоза.
При достижении ремиссии проводится курс ее консолидации, включающий 5-дневное непрерывное введение цитозара по 100 мг/(м2/сут.), прием тиогуанина (или 6-меркаптопурина) по 50 мг/м2 каждые 12 ч в течение 5 дней введения цитозара. Проводят 3 курса лечения цитозаром и тиогуанином (6-меркаптопурин) с интервалом между курсами 14 дней.
Затем в течение 7-14 дней внутривенно капельно вводят L-acnapaгиназу по 200-300 ЕД/кг. В случае высокого уровня лейкоцитов и большой массы опухолевых лимфатических узлов спленомегалии или гепатомегалии терапию нужно проводить, назначая больному большое количество жидкости, щелочное питье, наряду с аллопуринолом для профилактики мочекислого диатеза.
Если при Т-клеточном остром лейкозе в средостении определяются увеличенные лимфатические узлы, плохо сокращающиеся от химиотерапии, то рекомендуется локальное облучение этой области в дозе 30 Гр; локальное облучение целесообразно и при значительном увеличении лимфатических узлов любой другой области.
Лечение в период улучшения при Т-клеточном лейкозе должно быть усилено: наряду с непрерывной терапией 6-меркаптопурином, метотрексатом, циклофосфаном.
химиотерапия
Химиотерапия – способ лечения онкологических заболеваний сильнодействующими химиотерапевтическими препаратами. Химиотерапевтические препараты способны остановить и уничтожить рост раковых клеток, предотвратить их отделение и проникновение в другие ткани и органы. При химиотерапии лекарства могут приниматься перорально (в виде таблеток, капсул) или вводятся внутривенные или внутримышечные инъекции. Лекарственное вещество попадает в кровоток, распространяется по организму и поражает раковые клетки (систематическая химиотерапия). Если химиотерапевтические препараты вводятся непосредственно в позвоночник (интратекальная химиотерапия), орган или полость (например, брюшную), лекарственное вещество поражает главным образом раковые клетки в данных участках (региональная химиотерапия). Комбинированная химиотерапия – лечения, при котором используется более одного противоракового химиотерапевтического препарата. Способ применения химиотерапии зависит от вида и стадии онкологического заболевания.
Интратекальная химиотерапия может применяться при лечении взрослого ОЛЛ, который имеет тенденцию к распространению в мозг и спинной мозг. Терапия, применяемая во избежание распространения раковых клеток в организме и их проникновения в мозг или спинной мозг, называется лечебно-профилактическая терапия ЦНС. Интратекальная химиотерапия проводится в сочетании с обычной химиотерапией, при которой лекарственные препараты принимаются перорально или в виде инъекций.
Механизм развития
В основе становления патологического процесса лежит группа особенностей, факторов. Можно выделить такие моменты:
Генетическая мутация во внутриутробном периоде
Если верить специальным исследованиям, острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) начинается с формирования клетки-клона. То есть такой цитологической единицы, которая отличается от нормальной и весьма существенно. Не может выполнять свои функции, зато очень быстро делится.
При этом какое-то время организм держит ситуацию под собственным контролем. Как только происходит толчок — начинается развитие патологического процесса.
Таким триггером может стать все что угодно: от перенесенной инфекции и до воспалительного аутоиммунного расстройства. Затем клетка начинает активно делиться. Как и ее потомки. Процесс развивается в геометрической прогрессии.
Клон, согласно все тем же исследованиям, закладывается еще в период внутриутробного развития. Насколько быстро это приведет к патологическому состоянию — сказать заранее трудно. Почти невозможно.
Влияние радиации
Ионизирующее излучение оказывает критическое воздействие на клетки костного мозга. Даже в самых малых дозировках. Развивается типичный патологический процесс.
Наступают мутации. Что в конечном итоге и приводит к началу расстройства. Причиной лимфобластного лейкоза в острой форме становится выработка неполноценных клеток, которые не способны выполнять свои функции. К тому же — обладают высокой пролиферативной активностью.
В некоторых случаях патология становится настолько стойкой, что справиться с ней не удается.
Воздействие инфекционного фактора
Сравнительно редкая причина. Вирусы действительно способны вызвать генетические мутации. Но это скорее исключение из правил.
В основной же части случаев речь идет об инфекции как о триггере патологического процесса. То есть клетка, которая потенциально способна делиться, аномальная цитологическая структура ужу существует. А вирус/бактерия кладут непосредственное начало расстройству.
Если вовремя взять источник инфекции под контроль, есть шансы не столкнуться с острым лимфобластным лейкозом.
Прочие генетические аномалии
Обычно комплексного характера. Часто патологический процесс встречается у пациентов, которые страдают мутациями. Например, при синдроме Дауна и прочих состояниях.
С чем это связано — точно не известно. По всей видимости, механизм развития патологического процесса примерно одинаковый.
Острый лимфобластный лейкоз манифестирует, преимущественно, у детей. То есть развивается в первые годы жизни.
Если говорить точнее, особая опасность — это диапазон от 5 до 12-13 лет. Затем вероятность падает вполовину. Но и у взрослых пациентов развитие патологического процесса все еще возможно.
Миелоидный нелимфобластный лейкоз
Родоначальниками клеток крови, которые образуются в костном мозге, являются стволовые клетки. При определенных условиях, процесс созревания стволовых клеток нарушается. Они начинают бесконтрольное деление. Этот процесс носит название миелоидный лейкоз. Чаще всего этому заболеванию подвержены взрослые люди. У детей он встречается крайне редко. Причиной миелоидного лейкоза является хромосомальный дефект (мутация одной хромосомы), который носит название «филадельфийская Rh-хромосома».
Болезнь протекает медленно. Симптомы выражены неясно. Чаще всего заболевание диагностируется случайно, когда анализ крови проводится во время очередного профосмотра и пр. Если возникло подозрение на лейкоз у взрослых, то выдается направление на проведение биопсического исследования костного мозга.
Фото: биопсия для диагностики лейкоза
Различают несколько стадий болезни:
- Стабильная (хроническая). На этой стадии в костном мозге и общем кровотоке количество бластных клеток не превышает 5%. В большинстве случаев больному не требуется госпитализации. Он может продолжать работать, проводя в домашних условиях поддерживающее лечение противораковыми препаратами в виде таблеток.
- Ускорение развития болезни, во время которого количество бластных клеток возрастает до 30%. Симптомы проявляются в виде повышенной утомляемости. У больного возникают носовые и десневые кровотечения. Лечение проводится в условиях стационара, внутривенным введением противораковых препаратов.
- Бластный криз. Наступление этой стадии характеризуется резким увеличением бластных клеток. Для их уничтожения требуется интенсивная терапия.
После проведенного лечения наблюдается ремиссия — период, во время которого количество бластных клеток возвращается к норме. PCR-диагностика показывает, что «филадельфийской» хромосомы больше не существует.
Большинство видов хронического лейкоза настоящее время успешно лечатся. Для этого группой экспертов из Израиля, США, России и Германии были разработаны специальные протоколы (программы) лечения, включающие лучевую терапию, химиотерапевтическое лечение, лечение стволовыми клетками и пересадкой костного мозга. Люди, которым поставлен диагноз лейкоз хронический, могут жить достаточно долго. А вот при остром лейкозе живут очень мало. Но и в этом случае все зависит от того, когда начат лечебный курс, его эффективности, индивидуальных особенностей организма и прочих факторов. Немало случаев, когда люди «сгорали» за несколько недель. В последние годы, при правильном, своевременно проведенном лечении и последующей поддерживающей терапии, срок жизни при острой форме лейкоза увеличивается.
Как выявить лейкоз у ребенка – диагностика
Подозрения на лейкоз у ребенка обычно возникают у врача — педиатра. Дальнейшим обследованием и лечением маленького пациента занимается онкогематолог. Для постановки диагноза необходимо проведение базовых лабораторных методов:
- исследование костного мозга;
- исследование периферической крови.
Анализ крови при лейкозе у детей показывает:
- анемию;
- ретикулоцитопению (невысокое содержание молодых эритроцитов);
- тромбоцитопению (сниженное количество тромбоцитов);
- высокую СОЭ;
- бластемию (выход бластных клеток в периферическую кровь);
- лейкопению (невысокое содержание лейкоцитов в крови);
- полное отсутствие эозинофилов и базофилов.
Классическим симптомом лейкоза у детей является феномен «лейкемического провала», для которого характерно отсутствие промежуточных форм между зрелыми и бластными клетками.
Обязательные процедуры в дальнейшей диагностике лейкоза:
- Стернальная пункция. Процедура выполняется под местной анестезией и направлена на оценку состояния костномозгового кроветворения. Пациент лежит на спине. Иглу Кассирского со специальным предохранительным щитком, исключающим повреждение органов средостения, вводят на уровне 2-3 ребра по средней линии.
- Исследование миелограммы. Для забора диагностического материала выполняется пункция грудины на уровне 2-3 межреберья. Врач использует иглу с предохранителем, поэтому повреждение внутренних органов исключено. Если ребенку нет двух лет, образец костного мозга получают, пунктируя большеберцовую кость (прокол выполняется в верхней трети по внутренней поверхности).
Дополнительно при диагностике лейкоза:
- проводятся иммунологические, цитохимические и цитогенетические исследования;
- назначаются консультации офтальмолога, невролога;
- осуществляется люмбальная пункция (введя пункционную иглу в подпаутинное пространство спинного мозга, врач берет ликвор (спинномозговую жидкость) для дальнейшего ее изучения);
- проводятся рентгенография черепа, офтальмоскопия (исследование структур глаза);
- осуществляется исследование цереброспинальной жидкости.
По показаниям проводятся: УЗИ печени, селезенки, лимфатических узлов, слюнных желез, мошонки у мальчиков. С целью выявления метастазов ребенку назначается компьютерная томография.
Во время диагностических мероприятий важно дифференцировать лейкемию от коклюша, туберкулеза, цитомегаловирусной инфекции, инфекционного мононуклеоза, сепсиса. Полноценную диагностику можно пройти в любой современной гематологической клинике
Клетки-лимфоциты: строение, функции, виды, где и как образуются.
ЛимфоцитывирусовбактерийлейкоцитовВиды лимфоцитов
| Название | Функции |
| B-лимфоциты | Синтезируют антитела – молекулы, которые связываются с антигенами (чужеродными частицами) и запускают иммунный ответ. За активацию B-лимфоцитов отвечают T-лимфоциты. Изменения, происходящие с B-лимфоцитами после активации:
|
| T-лимфоциты | Виды и функции T-лимфоцитов:
|
| NK-клетки | Эти лимфоциты еще называют естественными киллерами. Они уничтожают поврежденные клетки, которые не могут быть уничтожены T-киллерами. Чаще всего это опухолевые клетки, а также клетки, пораженные некоторыми вирусами. |
Образование лимфоцитов в организме
Стадии образования лимфоцитов
- Вообще всё кроветворение начинается с мультипотентной стволовой клетки. Она является «универсальной» и может стать предшественницей любой клетки крови: эритроцита, тромбоцита, любых видов лейкоцитов.
- Для того чтобы образовались новые лимфоциты, «универсальная» стволовая клетка должна трансформироваться в клетку-предшественницу лимфопоэза. Из неё могут образоваться только лимфоидные клетки, и никакие другие.
- Во время последующих делений эта клетка превращается в лимфобласт, а затем – в пролимфоцит.
- Пролимфоцит может трансформироваться сразу в NK-клетку или в «малый лимфоцит» — он является предшественником T- и B-лимфоцитов.
- Под влиянием T-лимфоцитов B-лимфоциты превращаются в плазматические клетки и начинают выделять антитела.
| Центральные лимфоидные органы | |
| Орган | Описание |
| Красный костный мозг | В красном костном мозге осуществляются начальные этапы созревания лимфоцитов. У детей этот кроветворный орган заполняет все кости. У взрослого часть красного костного мозга превращается в жировую ткань, он сосредоточен главным образом в позвонках, ребрах, костях таза, черепа, концах длинных костей рук и ног. Молодые лимфоциты находятся в периферической части красного костного мозга и постепенно, по мере созревания, передвигаются к центру. Затем лимфоциты выходят из красного костного мозга в кровоток и мигрируют в периферические лимфоидные органы, в которых происходит их дозревание. |
| Тимус (вилочковая железа) | В вилочковой железе осуществляются начальные этапы созревания Т-лимфоцитов. Наиболее активен тимус в раннем детском возрасте. В нем выделяют две части: центральную и окружающую её кору. В коре находятся Т-лимфоциты. По мере созревания они смещаются всё глубже и в конце концов выходят в кровоток, мигрируют в периферические лимфоидные органы. В подростковом возрасте начинается атрофия тимуса. |
| Периферические лимфоидные органы | |
| Орган | Описание |
| Селезенка | В селезенке выделяют красную и белую пульпу. В белой пульпе происходит дозревание T- и B-лимфоцитов, которые мигрируют сюда из тимуса и красного костного мозга. При поражении красного костного мозга селезенка может брать на себя его функции. |
| Лимфатические узлы | Лимфатические узлы распределены по всему организму, но работают вместе, как единый орган. В них происходит дозревание T- и B-лимфоцитов. В возрасте 4-8 лет активность лимфатических узлов максимальна. В 13-15 лет их формирование завершается. А в 20-30 лет начинается постепенная атрофия. |
| Скопления лимфатической ткани в кишечнике | Выполняют примерно те же функции, что лимфатические узлы. |
Причины лейкемии
Точные причины лейкемии до сих пор не известны. Но установлено, что некоторые вещи увеличивают риск развития некоторых видов лейкемии. Факторами риска являются:
- Воздействие большого количества излучения;
- Воздействие определенных химических веществ (например, на работе), таких как бензол;
- Перенесенный курс некоторых типов химиотерапии для лечения других видов рака;
- Синдром Дауна и другие генетические проблемы;
- Курение.
Впрочем, эти факторы риска довольно условны. Большинство людей, которые входят в потенциальную группу риска, не заболевают лейкемией. И большинство людей, у которых есть лейкемия, не входят в группу риска ни по одному из известных факторов.
ЛЕЧЕНИЕ РАКА КРОВИ.
Лечение рака крови — это комплекс мероприятий, направленных на избавление от болезни, улучшение самочувствия пациента и возвращение его к полноценной жизни.
Существуют протокольные методики лечения рака крови, такие как, химиотерапия, гормональная терапия, хирургическое лечение, лучевая терапия и другие.
Наихудший прогноз рака крови отмечается при отсутствии лечения или самолечении, почти 98% пациентов погибают в течении 2-х лет после постановки диагноза.
Пациенты обратившиеся на I стадии.
На протяжении года после обнаружения рака крови после проведенного реабилитационного лечения из 100% обратившихся выживает и живет полноценной жизнью более 20 лет — почти 98 % пациентов.
Пациенты обратившиеся на II стадии.
На протяжении года после обнаружения рака крови после проведенного реабилитационного лечения из 100% обратившихся выживает и живет полноценной жизнью более 15 лет — почти 82 % пациентов..
Пациенты обратившиеся на III стадии.
На протяжении года после обнаружения рака крови после проведенного реабилитационного лечения из 100% обратившихся выживает и живет полноценной жизнью более 10 лет — почти 65 % пациентов.
Пациенты обратившиеся на IV стадии.
На протяжении года после обнаружения рака крови после проведенного реабилитационного лечения из 100% обратившихся выживает и живет полноценной жизнью более 4 лет — почти 21 % пациентов.
Пациент должен помнить, что рак крови является довольно агрессивным видом рака. Возможны рецидивы, поэтому мы в обязательном порядке проводим наблюдение наших пациентов не реже 2-х раз в год и повторяем поддерживающий комплекс реабилитационных мероприятий через полтора — два года.
Наш опыт показывает, что лечение рака крови всегда возможно!
Разработанные и апробированные методики нашего Онкоцентра направляется на излечение от этого недуга, уменьшение его симптоматики , предупреждение прогрессирования заболевания и улучшения качества жизни!
